Geneetiline mõju käitumisele
Käimasolev arutelu looduse ja kasvatamise käitumuslike mõjude üle on võtnud teise pöörde.
Browni ülikooli ja Arizona ülikooli teadlased on kindlaks teinud, et kolme erineva aju geeni variatsioonid (nn ühe nukleotiidi polümorfismid) võivad aidata ennustada inimese kalduvust teha teatud valikuid.
Testides sülje DNA-proove koos arvutipõhiste kognitiivsete testidega, leidsid teadlased, et teatud geenivariatsioonid võivad olla seotud teatud valikutega - keskendudes varem häid tulemusi andnud otsustele, negatiivsete tulemuste vältimisele või harjumatute asjade proovimisele, kuigi tulemus pole kindel. .
"Mõnel juhul võivad üksikud geenid avaldada üllatavalt tugevat mõju käitumise konkreetsetele aspektidele," ütles kognitiivse ja keeleteaduse, psühholoogia ning psühhiaatria ja inimkäitumise dotsent Michael J. Frank.
Frank töötas koos Browni kraadiõppuri Bradley Dolliga ja tegi koostööd geneetikute Francisco Moreno ja Jen Oas-Terpstraga Arizona ülikoolist. Uurimistulemused avaldatakse 2009. aasta augustis Looduse neuroteadus ja see on saadaval veebis 20. juulil. See artikkel põhineb Franki uuringutel, mis ta tegi Arizona ülikoolis olles.
Uuringus uuriti kolme geeni toimet, mis kontrollivad dopamiini funktsioone ajus, samal ajal kui osalejad sooritasid arvutipõhise otsustamisülesande. Dopamiin on neurotransmitter, mis aitab säilitada kesknärvisümptomi toimimist. Selle tase kõigub, kui aju tunneb end motiveerituna või tasustatuna.
Kahe geeni - DARPP-32 ja DRD2 - variatsioonid ennustasid sõltumatult lähenemise ja vältimistüübi käitumise tugevdamise abil seda, mil määral reageerisid inimesed oodatust paremale või halvemale tulemusele. Need geenid mõjutavad dopamiini protsesse aju basaalganglionides. Frank ütles, et see on oluline õppeprotsesside lihtsustamiseks, millest te isegi ei pruugi teadlik olla.
Frank ja teised teadlased uurisid ka uurivat otsuste tegemist - valikuid, mida inimesed teevad "kaardistamata territooriumil" viibides. Nad leidsid, et kolmanda geeni - COMT - variatsioonid ennustasid, kuivõrd inimesed uurisid otsuseid, kui nad ei olnud kindlad, kas otsused võivad anda paremaid tulemusi.
COMT mõjutab dopamiini taset prefrontaalses ajukoores, mida nimetatakse aju täidesaatvaks keskuseks. Frank ütles, et seda taset võib vaja minna, et „takistada põhilisemal motivatsioonilisel õppimissüsteemil alati käitumist juhtimast, et koguda rohkem teavet ja vältida takerdumist.
Frank ütles, et leidudel võivad olla huvitavad tagajärjed. "Me ei saa öelda ühe või kahe uuringu põhjal," ütles ta, "kuid kui õpilasel ei lähe konkreetses õpikeskkonnas hästi, võib [geeniuuring näidata, et õpilane] võib õpilasele hästi sobida konkreetse õpetamisstiili järgi. "
Andmed võivad aidata kujundada selliste seisundite nagu Parkinsoni tõbi, mis hõlmab dopamiini kadu, tulevast ravi. Ravivõimalused toovad nüüd kaasa soovimatud kõrvaltoimed.
"Dopamiini stimulatsiooni suurendavad ravimid võivad aidata ravida haiguse nõrgenevaid aspekte, kuid mõnel patsiendil võivad ravimid põhjustada patoloogilisi hasartmänge ja impulsiivsust," ütles ta.
Frank pakkus välja, et aju motivatsiooniprotsesside mõjutamisega seotud geneetilised tegurid võivad kunagi aidata ennustada, milliseid patsiente teatud ravimid negatiivselt mõjutavad.
Uuringus osales 73 kolledži üliõpilast, kelle keskmine vanus oli 19 aastat.
Teadlased võtsid süljeproovid, millest nad eraldasid DNA ja analüüsisid geene järgnevate arvutipõhiste kognitiivsete testidega. Katsealused vaatasid kellanurka, millel nool pöörles viis sekundit, mille jooksul katsealused pidid punktide võitmiseks üks kord nuppu vajutama.
Katsealused ei teadnud, et nende preemia statistika sõltub nende reageerimisajast, ning nad pidid õppima oma vastuseid kohandama, et suurendada võidetavate punktide arvu.
Need andmed viidi seejärel bioloogiliselt põhinevasse arvutimudelisse, mis kvantifitseeris õppe- ja uurimisprotsesse proovide kaupa. Seejärel võrreldi neid muutujaid erinevate geenidega.
Uuringut rahastas USA riikliku vaimse tervise instituudi toetus.
Allikas: Browni ülikool
Seda artiklit on uuendatud algversioonist, mis algselt avaldati siin 21. juulil 2009.
