Serotoniini avastamine osutab skisofreenia, depressiooni uutele ravimeetoditele

Aju serotoniini sisemist tööd ümbritsev märkimisväärne avastus võib kunagi avaldada kaugeleulatuvat mõju paljude häirete, sealhulgas skisofreenia ja depressiooni, uute ravimeetodite väljatöötamisele.

Scrippsi uurimisinstituudi teadlaste poolt läbi viidud uuringu tulemused näitavad, et neurotransmitter serotoniin kasutab spetsiaalset signaalirada bioloogiliste funktsioonide vahendamiseks, mis erinevad hallutsinogeensete ainete kasutatavatest signaaliradadest.

Aju arvukate funktsioonide üks peamisi mõjutajaid, serotoniin, mõjutab taju, tunnetus, uni, söögiisu, valu ja meeleolu, suheldes kogu kesk- ja perifeerses närvisüsteemis paiknevate retseptoritega.

"Meie uuring näitab, et kuigi nii serotoniin kui ka hallutsinogeenid toimivad serotoniini 2A retseptoril, kasutab serotoniin väga spetsiifilist rada ja selle tegevus on sõltumatu hallutsinogeenide tekitatavast," ütles The Scripsi uurimisinstituudi dotsent Laura Bohn.

"Tulevaste ravimite avastamise püüdlused pliiühendite kindlakstegemiseks depressiooni raviks võivad kaaluda keskendumist neile, kes tegelevad ainult selle rajaga. See töö võib anda ka ülevaate skisofreenias esinevate hallutsinatsioonide aluseks olevatest mehhanismidest. "

See leid võib mõjutada depressiooni ravi kaalutlusi, kuna paljud ravimid keskenduvad serotoniini taseme tõstmisele, mis võib põhjustada tõsist kõrvaltoimet, mida nimetatakse serotoniini sündroomiks. Sageli kaasnevad hallutsinatsioonidega, see seisund on eriti tõsine, kui antidepressandid, näiteks selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI), segatakse monoamiini oksüdaasi inhibiitoritega (MAOI).

Toetades pikaajalist veendumust, et hallutsinatsioonid võivad tuleneda kõrgenenud serotoniini tasemest moodustuvatest metaboliitidest, võib selle spetsialiseeritud raja avastamine olla vahend serotoniini mõju säilitamiseks, vältides samal ajal metaboliitide põhjustatud kahjulikke kõrvaltoimeid.

Täpsemalt selgus uuringust, et serotoniin annab serotoniin 2A retseptori kaudu signaali, värvates β-arrestiiniks nimetatava regulatiivse valgu. Leiti, et serotoniini toime retseptori suhtes on palju erinev kui hallutsinogeensete N-metüültrüptamiinide - looduslikult esinevate ainete klass, mida leidub mitmes taimes ja inimorganismis minutites - toimest.

Neid aineid leidub ka väärkoheldud ravimis DMT.

Teadlased ütlesid, et N-metüültrüptamiinid aktiveerivad serotoniini 2A retseptorit sõltumatult β-arrestiinist2.

Nii serotoniin kui ka N-metüültrüptamiinid tekitavad loommudelites nn pea tõmblevat vastust. Teadlased tegid kindlaks, et eksklusiivse serotoniini raja mis tahes katkestamine takistab seda vastust serotoniinile, kuid ei mõjuta N-metüültrüptamiini põhjustatud pea tõmblusi.

See vastuse erinevus osutab nende kahe neurotransmitteri poolt kasutatavate signaaliradade erinevale erinevusele.

"Hoolimata asjaolust, et nad aktiveerivad sama retseptorit, viib serotoniin paljude retseptoriga seotud valkude kogunemiseni, mida serotoniini metaboliidid ei tooda," ütles Bohn. "Kuid kas selle keerulise moodustumise puudumine põhjustab DMT-ga sarnaseid ühendeid hallutsinatsioonideni, pole selge."

Bohn plaanib nende küsimuste uurimist jätkata.

Uuringu kaasautoriks oli labori kraadiõppur Cullen Schmid ja see avaldati 6. oktoobri 2010. aasta väljaandes Neuroteaduste ajakiri.

Allikas: Scripps Research Institute

!-- GDPR -->