Kuidas ajurakud unetult meeleolu tõstavad
Tuftsi ülikooli teadlased määrasid tähekujulised ajurakud, mida nimetatakse astrotsüütideks, vastutavad depressioonihaigete meeleolu kiire paranemise eest pärast ägedat unepuudust.
Uuring, mis on avaldatud käesolevas lehes Translatiivne psühhiaatria, selgitab, kuidas astrotsüüdid reguleerivad unes osalevat neurotransmitterit.
Uurijate arvates võivad leiud viia depressiooni raviks tõhusate ja kiiresti toimivate ravimite väljatöötamiseni, eriti psühhiaatrilistes hädaolukordades.
Praegused depressiooni raviks kasutatavad ravimid võtavad tõhusaks toimimiseks sageli nädalaid. Unepuudus on aga osutunud kohe efektiivseks umbes 60 protsendil raskete depressiivsete häiretega patsientidest.
Ehkki see on laialdaselt tunnustatud kasulikuna, pole see alati ideaalne, sest see võib olla patsientidele ebamugav ja mõju ei ole pikaajaline.
1970-ndatel aastatel kontrolliti uuringutega ägeda unepuuduse efektiivsust depressiooni ravimisel, eriti kiire silmaliigutuse une puudumist, kuid nende aju mehhanismid ei olnud teada.
Enamik sellest, mida me ajust mõistame, on tulnud neuronite uuringutest, kuid nende partneriteks on veel üks suures osas ignoreeritud rakutüüp, mida nimetatakse gliaks.
Ehkki ajalooliselt peetakse seda neuronite tugirakuks, leidsid teadlased, et glia tüüp, mida nimetatakse astrotsüütideks, mõjutab käitumist.
Tuftsi ülikooli meditsiinikooli dr Phil Haydoni rühma teadlased olid varem kindlaks teinud, et astrotsüüdid reguleerivad unepuudusele reageerimist, vabastades neuroneid reguleerivad neurotransmitterid.
See neuronaalse aktiivsuse reguleerimine mõjutab une-ärkveloleku tsüklit. Täpsemalt toimivad astrotsüüdid neuronite adenosiini retseptoritele. Adenosiin on kemikaal, millel on teadaolevalt une tekitav toime.
Meie ärkveloleku ajal akumuleerub adenosiin ja suurendab unetungi, mida nimetatakse unerõhuks. Sellised kemikaalid nagu kofeiin on adenosiini retseptori antagonistid ja soodustavad ärkvelolekut. Seevastu adenosiini retseptori agonist tekitab unisust.
„Selles uuringus manustasime hiirtele öö jooksul kolme annust adenosiini retseptori agonisti, mis põhjustas samaväärse unepuuduse.
“Hiired magasid nagu tavaliselt, kuid uni ei vähendanud adenosiini taset piisavalt, matkides unepuuduse tagajärgi. Juba 12 tunni pärast täheldasime, et hiirtel olid depressioonisarnased sümptomid vähenenud ja adenosiini tase ajus kõrgenenud ning need tulemused püsisid 48 tundi, ”ütles esimene autor Dustin Hines.
"Astrotsüütidega manipuleerides suutsime jäljendada unepuuduse mõju depressioonilaadsetele sümptomitele, põhjustades käitumise kiiret ja püsivat paranemist," jätkas Hines.
„Antotsepressantide uurimise ja väljatöötamise seisukohalt on oluline mõista astrotsüütilisi signaale ja adenosiini rolli. Uued ravimid, mis on suunatud sellele mehhanismile, võivad pakkuda psühhiaatrilistele hädaolukordadele kiiret leevendust, samuti krooniliste depressioonisümptomite pikaajalist leevendamist, ”ütles Naack Rosenberg, Ph.D., Sackleri biomeditsiinikõrgkooli dekaan ja prodekaan uurimistööks Tuftsi ülikooli meditsiinikoolis.
"Meeskonna järgmine samm on mõista selle süsteemi teisi retseptoreid paremini ja vaadata, kas ka neid saab mõjutada."
Allikas: Tuftsi ülikool, terviseteaduste ülikoolilinnak
