Alzheimeri tõbi võib kahjustada aju juba ammu enne sümptomeid

Geneetiline seos Alzheimeri tõvega on teadusringkondades hästi teada. Uued uuringud näitavad, et üks riskiga seotud geenidest hakkab aju kahjustama 50 aastat enne Alzheimeri tõbi.

UCLA professor Paul Thompson teatab oma tööst ajakirja praeguses veebiväljaandes Neuroteaduste ajakiri. Thompson ja tema kolleegid teatavad, et CLU geeni konkreetne vorm kahjustab müeliini arengut, mis on aju neuroni aksonite ümber olev kaitsekate, muutes selle nõrgemaks ja haavatavamaks Alzheimeri tõve tekkimise suhtes palju hilisemas elus.

Uurimisrühm skaneeris 398 terve täiskasvanu aju vanuses 20–30, kasutades suure magnetvälja difusiooni skaneerimist (nn 4-Tesla DTI), uuemat tüüpi MRI-d, mis kaardistab aju ühendusi. Nad võrdlesid CLU geeni C-alleeli varianti kandvaid neid, kellel oli erinev variant, CLU T-alleel.

Nad leidsid, et CLU-C geeniriski variandi kandjad näitasid selgelt madalama valgeaine terviklikkuse profiili, mis võib suurendada haavatavust haiguse arengule hilisemas elus. Selle geeni avastamine on huvitav mitmel tasandil, ütles uuringu vanemautor Thompson.

"Näiteks Alzheimeri tõbe on traditsiooniliselt peetud haiguseks, mida iseloomustab neuronaalsete rakkude kadu ja laialt levinud halli aine atroofia," ütles ta.

"Kuid müeliini degeneratsiooni valge aine kiudude radades peetakse üha enam haiguse võtmekomponendiks ja teiseks võimalikuks haigusele viimiseks ning see avastus toetab seda."

Thompson ütles, et selle geeni funktsiooni avastamisega on üllatav neli asja:

1. See riskigeen kahjustab aju tervelt 50 aastat enne seda, kui inimesed tavaliselt Alzheimeri tõve saavad. Kahjustusi saab näha MRT uuringul, kuid sümptomeid pole veel.

2. Nüüd on teada, mida see salapärane geen teeb - nimelt muutke aju juhtmed rünnaku suhtes haavatavaks, kahjustades juhtmeid, enne kui moodustuvad seniilsed naastud või sasipuntrad.

3. Selle asemel, et olla geen, mis on vähestel inimestel, on see tohutult 88 protsendil kaukaaslastest. "Nii et võib-olla võite öelda, et ülejäänud 12 protsendil on" Alzheimeri resistentsuse geen ", mis kaitseb nende aju juhtmeid," ütles Thompson.

4. Lõpuks ütles ta, et selle geeni rolli teadmine on kasulik inimese haiguse riski prognoosimisel ja selle uurimisel, kas saate 50-aastase ajaakna jooksul enne aju arengut ajusse astuda ja seda kaitsta.

Muidugi on ilmne küsimus, kas enamikul meist on see “halb” geen, miks pole Alzheimeri vohamine noortes?

Vähem müelineerumist CLU-C kandjates ei pruugi nooruses kehvemaks tunnetuseks muutuda, ütles Thompson, sest aju suudab seda kompenseerida. "Ajus on palju sisseehitatud koondamist - miili ja miili ajuühendusi," ütles ta.

Siiski ütles ta, et aja möödudes ja kui muud tegurid, näiteks tavaline neuronite surm vananedes ning naastude ja puntrate areng Alzheimeri tõve varajases staadiumis, süvendavad müeliini terviklikkust, võivad aidata kaasa kognitiivsetele häiretele.

"Seega on ebatõenäoline, et näeme nendes noortes võimalikult varakult märke Alzheimeriga seotud aju muutustest," ütles Thompson. "Tõenäoliselt on kiudude vähenenud terviklikkus varajane arengu haavatavus, mis võib vähendada aju vastupidavust hilisemale Alzheimeri tõve patoloogiale."

Ravi- ja ennetusstrateegiate hindamisel on oluline teada, et isikul on Alzheimeri tõvest geneetiline risk.

"Me teame, et paljud elustiili tegurid, nagu regulaarne treenimine ja tervislik toitumine, võivad vähendada kognitiivse languse riski, eriti neil, kellel on geneetiliselt oht Alzheimeri tõveks, nii et see tuletab meile meelde, kui oluline see on," ütles ta.

Allikas: UCLA