Keskealised muutused Alzheimeri biomarkerites võivad ennustada dementsust

Teadlased usuvad, et keskmise eluea muutused Alzheimeri tõve peamistes biomarkerites võivad ennustada, kellel tekib dementsus aastaid hiljem.

St. Louisis asuva Washingtoni ülikooli meditsiinikooli uurijad uurisid tervete täiskasvanute aju skaneeringuid ja tserebrospinaalvedelikku üle 10 aasta. Nad järgisid uuringusse sisenedes 169 kognitiivselt normaalset uuringus osalejat vanuses 45–75 aastat.

Iga osaleja sai iga kolme aasta tagant täieliku kliinilise, kognitiivse kuvamise ja tserebrospinaalvedeliku biomarkerite analüüsi, kusjuures vähemalt kaks hindamist. Andmeanalüüs näitas, et kognitiivselt normaalsete 45–54-aastaste osalejate seas oli peamise biomarkeri langus seotud aastaid hiljem ajuplaanide naastude ilmnemisega.

Uuring ilmub aastal JAMA neuroloogia.

"Nende biomarkerite kasutamine on veel liiga vara, et lõplikult ennustada, kas üksikutel patsientidel areneb Alzheimeri tõbi, kuid me töötame selle eesmärgi nimel," ütles neuroloogiaprofessor, vanemarst Anne Fagan.

"Ühel päeval loodame kasutada selliseid meetmeid inimeste tuvastamiseks ja raviks aastaid enne mälukaotuse ja muude kognitiivsete probleemide ilmnemist."

Osalejate esialgsel hinnangul jagasid teadlased nad kolme vanuserühma: varane-keskea (45–54); keskkeskmine vanus (55–64); ja hilis-keskeas (65–74).

Uues uuringus hinnatud biomarkerite hulgas olid:

• amüloid beeta 42, valk, mis on Alzheimeri naastude peamine koostisosa;
• tau, ajurakkude struktuurne komponent, mis suureneb tserebrospinaalvedelikus, kuna Alzheimeri tõbi kahjustab ajurakke;
• YKL-40, äsja tunnustatud valk, mis viitab põletikule ja mida toodavad ajurakud, ja
• amüloidnaastude olemasolu ajus, mida on näha amüloidi positronemissioontomograafia (PET) skaneerimise kaudu.

Teadlased leidsid, et amüloid beeta 42 taseme langus tserebrospinaalvedelikus kognitiivselt normaalsete 45–54-aastaste osalejate seas on seotud naastude ilmnemisega aastaid hiljem aju skaneerimisel.

Teadlased leidsid ka, et tau ja teised ajurakkude vigastuse biomarkerid suurenevad mõnel isikul järsult, kui nad jõuavad 50ndate keskpaigani kuni 70ndate keskpaigani, ja YKL-40 tõuseb kogu uuringus keskendunud vanuserühmas.

Varasemad uuringud on näidanud, et Alzheimeri tõbi võib mõjutada kõiki neid biomarkereid, kuid see on esimene suur andmekogum, mis näitab, et keskealistel inimestel muutuvad biomarkerid aja jooksul.

Kõik need muutused ilmnesid rohkem osalejatel, kellel oli geenivorm, mis suurendab oluliselt Alzheimeri tõve riski. Geen on tuntud kui APOE ja teadlased on teadnud, et inimestel, kellel on selle geeni konkreetse versiooni kaks koopiat, on Alzheimeri tõve tekkimise oht kuni kümme korda suurem kui teistel geeni versioonidel.

Andmed pärinesid käimasolevast täiskasvanute-laste uuringust ülikooli Charles F. ja Joanne Knight Alzheimeri tõve uurimiskeskuses. Teadlased on jälginud haigusperekonna anamneesiga ja ilma perekonna anamneesiga osalejaid eesmärgiga teha kindlaks Alzheimeri biomarkerid, mis on aastaid hiljem täispuhutud haiguse arenguga kõige tihedamalt seotud.

"Alzheimeri tõbi on pikaajaline protsess ja see tähendab, et peame inimesi pikka aega jälgima, et sellest tegevuses pilguheidu saada," ütles Fagan.

Allikas: Washingtoni ülikool, St. Louis