Näriliste uuring pakub uusi vihjeid autismi tekkele
Uus laborihiirte uuring näitab, et valgusünteesi liigse taseme vähendamine või piiramine ajus võib piirata autistlikku käitumist.
Teadlased usuvad, et leiud võivad viia selliste ravimite loomiseni, mis on suunatud autismispektri häirete (ASD) raviks, mis on seotud vähenenud sotsiaalse suhtlemise oskuste, häiritud suhtlemisvõime ja korduva käitumisega.
Uuringust on kirjutatud ajakirjas Loodus.
"Ravimi loomine ASD vastu võitlemiseks on keeruline, kuid need leiud pakuvad potentsiaalset teed sinna jõudmiseks," ütles Eric Klann, Ph.D., New Yorgi ülikooli professor ja uuringu vanemautor.
"Me oleme mitte ainult kinnitanud mitmete selliste häirete ühist seost, vaid ka tõstatanud põneva võimaluse, et ASD-ga inimeste käitumishädadega saab tegeleda."
Teadlased keskendusid geenile EIF4E, mille mutatsioon on seotud autismiga. Tehti ettepanek autismi põhjustava mutatsiooni järele, et tõsta eIF4E, EIF4E valgusaaduse taset ja viia valgu sünteesi liialdamiseni.
Teadlased usuvad, et üliaktiivne eIF4E signaalimine ja liialdatud valgusüntees võivad samuti mängida rolli mitmetes neuroloogilistes häiretes, sealhulgas habras X sündroom (FXS).
Uuringus uurisid teadlased hiiri, kellel oli suurenenud eIF4E tase. Nad leidsid, et neil hiirtel oli valgusünteesi tase ajus liialdatud ja neil oli käitumisviis, mis sarnanes autistlikel inimestel - korduv käitumine, näiteks korduv marmorite matmine, vähenenud sotsiaalne suhtlus ja käitumise paindumatus.
Teadlased leidsid ka ebanormaalse käitumisega seotud muutusi ajupiirkondade neuronite vahel.
Selle autistliku käitumise vähendamiseks katsetasid teadlased ravimit 4EGI-1, mis vähendab eIF4E suurenenud tasemest põhjustatud valgusünteesi.
Uurijad oletasid, et nad suudaksid vaevatud hiirte valgu tootmise viia normaalsele tasemele ja sellega koos autistliku käitumise tagasi pöörata.
Järgnevad katsed kinnitasid nende hüpoteese. Hiired osalesid vähem korduvalt, nad suhtlesid sagedamini teiste hiirtega ja olid edukad navigeerimiste sirvimisel, mis erinesid varem lahendatutest, näidates seeläbi käitumise suurenenud paindlikkust.
Täiendav uurimine näitas, et need muutused olid tõenäoliselt tingitud valgu tootmise vähenemisest - vastsünteesitud valkude tase nende hiirte ajus oli sarnane tavaliste hiirte tasemega.
"Need leiud toovad esile autismi hindamatu hiiremudeli, milles saab testida paljusid eIF4E-le suunatud ravimeid," lisas kaasautor, doktor Davide Ruggero, UCSF-i meditsiinikooli ja uroloogiaosakonna dotsent. "Nende hulka kuuluvad uudsed ühendid, mida me arendame vähi eIF4E hüperaktivatsiooni vastu võitlemiseks, mis võib olla ka autistlike patsientide jaoks potentsiaalselt terapeutiline."
Allikas: New Yorgi ülikool
