Diabeedi ja Alzheimeri vahelise seose potentsiaalne selgitus
Teadlased on täheldanud, et teatud II tüüpi diabeediga (T2D) patsientidel on suurem risk Alzheimeri tõve (AD) tekkeks.
Uus uuring avastab, et mõnel inimesel võivad olla spetsiifilised geneetilised riskitegurid, mis seavad nad suurema riskiga Alzheimeri tõve (AD) tekkeks.
Siinai mäe Icahni meditsiinikooli teadlased kasutasid hiljutisi genoomi hõlmava uuringu (GWAS) tulemusi, et uurida, kas T2D-l ja AD-l on ühised geneetilised etioloogilised tegurid.
Giulio Maria Pasinetti, MD, Ph.D. juhtis uuringut, milles vaadati läbi nende geneetiliste tegurite võimalik mõju raku- ja molekulaarsetele mehhanismidele, mis võivad aidata kaasa mõlema haiguse arengule.
Uuring ilmub ajakirjas Meditsiini molekulaarsed aspektid.
GWAS vaatleb geneetilise koodi erinevates punktides erinevusi, et teada saada, kas populatsiooni lõikes leitakse ühe või mitu koodi variatsiooni sagedamini neil, kellel on antud tunnus (näiteks kõrge haiguse risk).
Isegi kõige väiksematel geneetilistel variatsioonidel, mida nimetatakse ühe nukleotiidi polümorfismideks (SNP), võib olla omadusele suur mõju, vahetades vaid ühe inimese DNA koodist koosnevatest 3,2 miljardist tähest.
T2D üks peamisi pikaajalisi tüsistusi on suurenenud risk AD tekkeks.
Kuigi varasemad uuringud soovitasid tungivalt diabeedi põhjuslikku rolli AD-dementsuse tekkimisel ja progresseerumisel, ei olnud diabeedi ja AD-ga seotud spetsiifilisi mehhanistlikke koostoimeid varem kirjeldatud.
"Me tuvastasime SNP-de osas mitmeid geneetilisi erinevusi, mis on seotud suurema vastuvõtlikkusega II tüüpi diabeedi ja Alzheimeri tõve tekkeks," ütleb dr Pasinetti.
"Paljude nende SNP-de taga on geenid, mille anomaaliad aitavad teadaolevalt kaasa T2D ja AD tekkele, mis viitab sellele, et teatud diabeedihaigetel, kellel on sellised geneetilised erinevused, on suur risk Alzheimeri tõve tekkeks. Meie andmed rõhutavad vajadust uurida T2D-ga patsientidel geneetilist vastuvõtlikkust Alzheimeri tõvele. "
Mõlemad tingimused on uptickil. Paljudes kohtades on T2D levimus lähenemas epideemia proportsioonidele, samas kui AD suureneb demograafiliste suundumuste tõttu sageli.
Hinnanguliselt kannatab T2D all maailmas 312 miljonit inimest, kes koormavad üksikisikuid ja tervishoiusüsteeme tohutult. Samamoodi mõjutab AD ligi 45 miljonit inimest kogu maailmas ja on kulukas nii üksikisikutele kui ka tervishoiusüsteemidele. Mõlemat seisundit pole praegu võimalik ravida.
Kinnitavad tõendid viitavad sellele, et AD dementsust saab jälgida patoloogilistest seisunditest, näiteks T2D, mis on alguse saanud mitu aastakümmet enne AD kliinilist tekkimist.
Kuna T2D on üks potentsiaalselt muudetavaid AD riskifaktoreid, on teadlaste jaoks kriitilise tähtsusega selle keerulise seose geneetika paljastamine, nii et enne AD tekkimist saab välja töötada uusi terapeutilisi sekkumisi ja suunata neid T2D riskiga inimestele. dementsus.
See uuring toetab jätkuvalt käimasolevaid teadusrakendusi T2D-ga patsientide geneetilise vastuvõtlikkuse edasiseks uurimiseks AD tekkeks.
Uurijad püüavad ka täiendada tulevaste uudsete raviviiside kavandamist T2D subjektide alampopulatsioonile, kellel on geneetiline eelsoodumus AD suhtes, mis võiks olla kasulik T2D-le ja vähendada riski AD edasiseks arenguks.
Nende uuringute tulemused, mis tuvastavad nii T2D-le kui ka AD-le ühiseid rakuhäireid, võivad viia T2D-ravimeetodite väljatöötamiseni, mis võivad aidata ära hoida ka AD edasist arengut geneetiliselt eelsoodumusega inimestel.
Allikas: Siinai mäe haigla / EurekAlert
