Infektsioon võib mängida rolli Alzheimeri tõvest

Uurimistulemused on üha enam osutanud immuunsüsteemi rollile kõige tavalisema dementsuse vormi Alzheimeri tõve tekkimisel. Harvardi teadlaste uus uuring viib hüpoteesi edasi ja viitab sellele, et nakkus võib põhjustada immunoloogilise reaktsiooni, mis võib viia Alzheimeri tõveni.

Uuringud on keskendunud amüloid-beetavalgule, mis moodustab Alzheimeri tõvega seotud kleepuvad naastud ajus. Kuid uus uuring viitab sellele, et amüloid-beeta on tegelikult antimikroobne peptiid, kriitiliselt oluline valk, mis toimib immuunsüsteemis loodusliku antibiootikumina.

"Varem arvati, et amüloid-beeta on olemuslikult patoloogiline, kuid meie järeldused näitavad, et see on tegelikult mõeldud aju kaitsmiseks," ütles teadur dr Robert Moir, Ph.D., Harvardi meditsiinikeskuse ja Massachusettsi üldhaigla neuroloogia dotsent Neuroloogia uurimine.

"Kuna amüloid-beeta on osa kaasasündinud immuunsüsteemist, võivad teadlased võib-olla hoolikamalt kaaluda nakkust kui võimalikku keskkonnategurit, mis viib Alzheimeri tõve tekkeni."

Uuringus kaitses inimese amüloid-beeta hiirte, nematoodiusside ja kultiveeritud neuronirakkude muidu surmavate nakkuste eest. Lisaks näib, et amüloid-beeta genereerimisel on kaitsev füsioloogiline roll, mis haarab sissetungivad patogeenid lagunemiskindlasse valgupuuri.

Tulemused toetavad uut antimikroobse kaitse hüpoteesi: Alzheimeri tõbi võib tekkida siis, kui aju tajub end sissetungivate patogeenide rünnaku all ja käivitab amüloidide moodustumise. Täiendav uuring on vajalik selleks, et teha kindlaks, kas amüloid-beeta reageerib tegelikule või tajutud nakkusele Alzheimeri tõvega patsientide ajus.

Inimeste vananedes ja nende adaptiivse immuunsüsteemi muutudes võivad nad muutuda vastuvõtlikumaks organismi sisenevatele patogeenidele.

Uuring võib mõjutada ka praegu arendatavaid Alzheimeri ravimeetodeid, mis põhinevad suuresti eeldusel, et amüloid-beeta on patoloogiline. Alzheimeri tõvega patsientide ajudest amüloidi väljajuurimise asemel võib ohutum lähenemisviis olla ravimeetodid, mis on mõeldud amüloiditaseme langetamiseks, neid täielikult hävitamata.

"Amüloid-beeta-aktiivsuse loomupärase immuunsuse leidmine näitab selget ja kiiret vajadust vaadata üle eeldused, mis praegu juhivad jõupingutusi selle kohutava haiguse ravi väljatöötamiseks," ütles kaasautor, aseesimees Rudolph Tanzi. neuroloogia osakonna juhataja ja MGH geneetika ja vananemise uurimisüksuse direktor ning Harvardi meditsiinikooli Joseph P. ja Rose F. Kennedy neuroloogiaprofessor.

Uuring, mis avaldati Internetis aastalTeaduse translatiivne meditsiin,rahastasid Cure Alzheimeri fond ja riiklik vananemisinstituut. Cure Alzheimeri fondist eraldati 1,6 miljonit dollarit rahalist toetust, mis osalt sai võimalikuks tänu Helmsley fondi toetusele.

"See uurimus pakub suurt paradigma muutust amüloid-beeta ja selle olulise rolli suhtes immuunsüsteemis," ütles Cure Alzheimeri tõve fondi president ja tegevjuht Timothy Armor. "Need leiud mitte ainult ei tekita küsimusi Alzheimeri tõve võimalike põhjuste kohta, vaid tekitavad ka uusi uurimisvõimalusi raviviiside osas, mis võivad haigust kõige paremini sihtida."