Hiire uuring näitab, kuidas keskkond võib mõjutada antidepressantide toimet

Depressiooni farmakoloogiline ravi hõlmab sageli selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitori või SSRI väljakirjutamist. Ja kuigi SSRI-sid on kuus, ei tea keegi ette, kas üks või teine ​​on efektiivne.

Nüüd on rühm Euroopa teadlasi välja töötanud uue SSRI-teooria ja katsetanud seda stressis hiirtel. Uurijad usuvad, et nende tulemused näitavad, miks meie olud võivad mõjutada antidepressandi toimet või mitte.

Uurimistulemusi tutvustati Viinis toimunud Euroopa Neuropsühhofarmakoloogia Kolledži (ECNP) konverentsil.

Teadlase dr Silvia Poggini (Istituto Superiore di Sanità, Rooma) sõnul on kahtlemata, et antidepressandid toimivad paljude inimeste jaoks, kuid 30–50 protsendi depressioonis olevate inimeste puhul antidepressandid ei toimi. Keegi ei tea, miks. See töö võib selgitada osa põhjust. "

Teadlased on välja pakkunud, et serotoniini taseme tõstmine SSRI võtmisega ei põhjusta depressioonist taastumist, vaid viib aju seisundisse, kus muutused võivad toimuda. Nad usuvad, et ravim suurendab aju plastilisust, muutes selle muutmisele avatumaks.

"Teatud viisil näib, et SSRI-d võimaldavad aju liikuda fikseeritud õnnetusseisundist seisundisse, kus muud tingimused võivad määrata, kas te taastute või mitte," ütles Poggini. Teadlaste sõnul määravad keskkonnatingimused, millesse olete ravi ajal sattunud, tõenäoliselt paremaks või halvemaks.

Selle testimiseks võtsid nad hiirtest proovi, mida nad kaks nädalat stressi allutasid. Nad hakkasid hiiri ravima SSRI fluoksetiiniga ja jagasid rühma. Nad jätkasid poolte hiirte (n = 12) stressi, kuid ülejäänud pooled hiirtest olid mugavamas keskkonnas.

Seejärel testisid nad kõiki hiiri stressiga seotud tsütokiinide taseme mõõtmiseks ajus. Tsütokiinid on valkudega seotud molekulid, mis aitavad rakkudel rakkude vahel immuunsüsteemis suhelda.

Nad leidsid, et mugavamas keskkonnas peetud hiirtel suurenes põletikueelsete tsütokiinide ekspressioon ja vähenesid põletikuvastased geenid. Nendel hiirtel ilmnes ka vähem depressiooni märke, samas kui pideva stressi all kannatavatel oli vastupidine mõju (st põletikueelsete tsütokiinide vähenemine ja põletikuvastaste geenide ekspressiooni suurenemine koos rohkemate depressioonitunnustega).

Mugavas keskkonnas kokku puutunud fluoksetiiniga töödeldud hiirtel ilmnes põletikku soodustavate tsütokiinide IL-1β suurenemine 98 protsenti, samas kui stressis keskkonnas hoitud ja fluoksetiiniga töödeldud hiirtel vähenes põletikku soodustavate tsütokiinide TNF-α 30 protsenti.

See näitab, et keskkond määrab antidepressantidele reageerimise.

"See töö näitab, et lihtsalt SSRI võtmisest ei piisa. Analoogia kasutamiseks panid SSRI-d teid paati, kuid karm meri võib otsustada, kas teile meeldib reisist rõõmu tunda. Selleks, et SSRI hästi toimiks, peate võib-olla olema soodsas keskkonnas. See võib tähendada, et peame kaaluma, kuidas oma olusid kohandada, ja et antidepressantravi oleks ainult üks vahend, mida depressiooni vastu kasutada, ”ütles Poggini.

Ta hoiatas: „Meie uuringutel on mitmeid piiranguid. Kõigepealt ei selgita me SSRI-de kogu toimimisvalikut. See on ka loomamudel, seega on hüpoteesi paikapidavuse täiendavaks testimiseks vaja kliinilisi ja epidemioloogilisi uuringuid.Meie tulemused on esialgsed ja soovitame tungivalt patsientidel jääda arsti määratud ravile. "

Allikas: ECNP / AlphaGalileo