Pisikesed närviahelad haldavad hirmu voogu
Mõni määratleb hirmu kui emotsionaalset reageerimist tajutud ohule. Me teame, et hirm suurendab südame löögisagedust, surub kõhtu, tõmbab kõri kinni ja külmutab lihased paigas.
Uute uuringute tulemusel leitakse, et hirm saab alguse ajust ja just seal - eriti mandlikujulise struktuuri mikrolülitustes, mida nimetatakse amügdalaks - kontrollitakse, töödeldakse ja kutsutakse esile.
California tehnikainstituudi (Caltech) teadlaste juhitud uurimisrühm on astunud olulise sammu selle avalöögi toimumise mõistmise poole, hakates lahkama hirmu närviskeeme.
Nende paber avaldatakse selle nädala ajakirjanumbris Loodus.
Selles artiklis kirjeldas juhtivteadur David J. Anderson, Ph.D., amigdala mikrolülitust, mis kontrollib või "väravad" hirmu väljavoolu sellest aju piirkonnast.
Kõnealune mikroskeem, nagu Anderson selgitas, sisaldab kahte neuronite alamtüüpi, mis on antagonistlikud - millel on vastandlikud funktsioonid - ja mis kontrollivad kiigena toimides amügdalast väljuva hirmu taset.
"Kujutage ette, et kiigil on üks ots kaalutud ja istub tavaliselt aiavoolikul, takistades vee - selles analoogias hirmuimpulssi - läbi voolamist," ütles Anderson.
"Kui saabub hirmureaktsiooni esilekutsuv signaal, surub see alla kiiva vastassuunalise otsa, tõstes vooliku esimese otsa ja lastes hirmul nagu vesi voolata." Kui hirmuvoog on alanud, saab selle impulsi edastada teistesse ajupiirkondadesse, mis kontrollivad hirmuäratavat käitumist, näiteks paigas külmumist.
"Nüüd, kui me teame sellest kiigemehhanismist," lisas ta, "võib see kunagi pakkuda uue eesmärgi spetsiifilisemate ravimite väljatöötamiseks hirmupõhiste psühhiaatriliste haiguste, näiteks traumajärgse stressihäire, foobiate või ärevushäirete raviks."
Selle peene mehhanismi mõistmise võti oli Andersoni sõnul "markerite" - geenide - avastamisel, mis võimaldaksid teadlastel tuvastada ja võimaldada teadlastel teha vahet mandelkeha erinevate neuronaalsete rakutüüpide vahel.
Andersoni rühm leidis oma markeri geenist, mis kodeerib ensüümi, mida nimetatakse valgukinaas C-delta (PKCδ). PKCδ ekspresseeritakse umbes pooles neuronites, mis paiknevad amigdala keskse tuuma alamjaotises - selles amigdala osas, mis kontrollib hirmu väljundit.
Teadlased suutsid fluorestseeruvalt märgistada neuroneid, milles valgukinaas on ekspresseeritud; see võimaldas teadlastel kaardistada nende neuronite ühendusi, samuti jälgida ja manipuleerida nende elektrilise aktiivsusega.
Anderson ütles, et uuringud "näitasid, et PKCδ + neuronid moodustavad kiiva ühe otsa, luues seoseid teise tuuma neuronite populatsiooniga, mis ei väljenda ensüümi, mida nimetatakse PKCδ-neuroniteks."
Samuti näitasid nad, et kinaasipositiivsed neuronid pärsivad amügdalast väljavoolu - tõestades, et nad toimivad aiavoolikul toetuva kiivri otsana.
Siiski jäi põhiküsimus: mis juhtub kiiguga kokkupuutel hirmu tekitava signaaliga? Anderson ja tema kolleegid püstitasid hüpoteesi, et hirmusignaal surub kiiva vastassuunas PKCδ + neuronite moodustatud otsast alla, eemaldades aiavoolikust kortsu ja võimaldades hirmusignaalil voolata. Aga kuidas seda ideed testida?
Sisestage neurofüsioloog Andreas Lüthi ja tema õpilane Stephane Ciocchi Šveitsist Baseli Friedrich Miescheri instituudist. Andersoni laborist sõltumatult tehtud töös õnnestus Lüthil ja Ciocchil hirmu tekitavate stiimulitega kokkupuutel registreerida amigdala elektrilisi signaale.
Huvitaval kombel leidsid nad kahte tüüpi neuroneid, mis reageerisid hirmu tekitavale stiimulile vastupidiselt: üks tüüp suurendas oma aktiivsust, teine aga vähendas aktiivsust. Nagu Anderson, olid ka nemad hakanud arvama, et need neuronid moodustasid kiigekiire, mis kontrollib amigdala väljundit.
Nii ühendasid kaks meeskonda jõud, et teha kindlaks, kas Lüthi uuritud rakud vastavad PKCδ + ja PKCδ-rakkudele, mida Andersoni labor oli eraldanud. Katse tulemused olid "rõõmustavalt selged", ütles Anderson.
Rakud, mis vähendasid nende aktiivsust hirmu tekitavate stiimulite ees, vastasid selgelt PKCδ + neuronitele, mida Andersoni labor oli eraldanud, samas kui need, mis suurendasid nende aktiivsust, vastasid PKCδ-neuronitele.
"Need tulemused toetasid hüpoteesi, et PKCδ + neuronid olid tõepoolest kiigutamise teises otsas kui see, millele hirmusignaal" alla surub ", kooskõlas järeldusega, et PKCδ + neuronid suruvad" hirmuvoolikut "," ütles Anderson .
Molekulaarbioloogia ja elektrofüsioloogia abielu on paljastanud hirmuringi omadused, mida poleks saanud muul viisil avastada, ütles Anderson.
"Aju funktsionaalne geograafia on korraldatud nagu kogu maailma oma," märkis ta. "See on jagatud mandriteks, riikideks, osariikideks, linnadeks, linnaosadeks ja majadeks; majad on analoogsed erinevat tüüpi neuronitega. Varem oli amügdalat võimalik lahata ainult erinevate linnade või parimal juhul linnaosade tasandil. Nüüd oleme neid uusi geenitehnikaid kasutades jõudnud majade tasemele. "
Ja see, lisab ta, on see, mis võimaldab meil täielikult mõista sidevõrke, mis eksisteerivad aju alarajoonis olevate neuronite vahel, samuti alajaotuste ja erinevate piirkondade vahel.
"Kuigi need uuringud heidavad valgust ainult väikesele osale pildist, on need olulised sammud selles suunas," ütles Anderson.
Allikas: California Tehnoloogiainstituut
