Põletikumärgid võivad suunata uusi depressiooniravimeid
Viimastel aastatel on teadlased avastanud, et mõned depressiooniga patsiendid saavad märkimisväärset leevendust ravimitest, mis mõjutavad aju keemilist glutamaati. Kuid jäi selgusetuks, miks mõned patsiendid neile ravimitele reageerisid, teised aga mitte.
Nüüd on Emory ülikooli meditsiinikooli teadlased avastanud, millised isikud võivad neile glutamaadile suunatud ravimitele kõige paremini reageerida: depressioonis patsiendid, kellel on süsteemse põletiku tunnused. Tulemused näitavad, et neil patsientidel on ajupiirkondades motivatsiooni jaoks oluline glutamaadi tase.
"Meie tulemused näitavad, et põletikumarkerid võivad meid suunata sellele, millised depressioonis patsiendid reageerivad glutamaadi blokaatoritele kõige paremini," ütles juhtiv autor Ebrahim Haroon, MD, Emory ülikooli meditsiinikooli ja Winshipi vähiinstituudi psühhiaatria- ja käitumisteaduste dotsent. "See võib olla oluline samm depressiooni ravi isikupärastamise suunas."
Glutamaat on oluline ajukemikaal, mida neuronid kasutavad suhtlemiseks, kuid kõrgel tasemel võib see muutuda toksiliseks nii neuronitele kui ka gliale, rakkudele, mis toetavad aju tervist. Haroon ja meeskond usuvad, et glutamaadi taseme tõus aju tundlikes piirkondades võib olla üks viise, kuidas põletik võib aju kahjustada ja põhjustada depressiooni, võib-olla ka gliale avalduva mõju kaudu.
Uuringu jaoks uurisid teadlased 50 depressiooniga patsienti, kes ei võtnud mingeid antidepressante. Põletiku tase määrati C-reaktiivse valgu (CRP) vereanalüüsiga, mis mõõdeti korduvkülastustel, et veenduda selle taseme stabiilsuses.
Kasutades pildistamistehnikat, mida nimetatakse magnetresonantsspektroskoopiaks (MRS), mõõtsid teadlased glutamaadi taset basaalganglionides - motoorse juhtimise, motivatsiooni ja otsuste tegemisega seotud ajupiirkonnas. Teadlased mõõtsid ka glio tervise markeri müoinositooli taset.
Tulemused näitavad, et kõrge glutamaadi ja müo-inositooli tase basaalganglionides oli otseselt seotud patsientide teadetega anhedooniast, võimetusest kogeda naudingut ja aeglasest motoorsest funktsioonist, mõõdetuna sõrme koputamise kiirusega.
"Keskendusime basaalganglionidele, sest olime varem näinud, et C-hepatiidi viiruse ravi, mis tekitab põletikku ja võib põhjustada depressiivseid sümptomeid, võib ka seal glutamaadi taset tõsta," ütles Haroon.
Üks sellistest glutamaadile suunatud ravimitest on anesteetiline ravim ketamiin. Haroon ütles, et uuring ei selgita otseselt, kuidas ketamiin ja muud sarnased ravimid depressiooni vastu toimivad, kuid see näitab, millised patsiendid oleksid tõenäoliselt kandidaadid.
Sarnases raskesti ravitava depressiooniga patsientide uuringus leidsid teadlased, et pärast põletikuvastase antikeha infliksimabi võtmist paranesid ainult need patsiendid, kellel olid kõrged põletikumarkerid.
Tulemused avaldatakse ajakirjas Molekulaarne psühhiaatria.
Allikas: Emory Health Sciences
