Kas aspiriin, Advil ja teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad antidepressante töös hoida?
Kui võtate mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-sid), võib teil olla vähem tõenäoline, et kogete kõige sagedamini välja kirjutatud antidepressantide rühmade, SSRI-de (näiteks Paxil, Zoloft ja Prozac) kasulikke mõjusid.
Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite hulka kuuluvad ibuprofiin (nagu Advil, Motrin ja Midol), naprokseennaatrium (näiteks Aleve) ja hea ole-aspiriin.
Vastavalt hiljuti avaldatud artiklile Carlati psühhiaatriaaruanne, see oli eelmisel aastal avaldatud artikli üllatav järeldus (Warnerschmidt Jl jt, Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 9262–9267) ja äsja avaldatud aruanne jõuab sarnasele järeldusele.
Siin on aruanne:
Kasutades suure HMO elektroonilist haiguslugu, tuvastasid uurijad 1528 depressiooniga patsienti, kes saavutasid remissiooni või jäid pärast kahte või enamat antidepressantide uuringut raviresistentseks. Neist 1245 (81%) said raviperioodi jooksul vähemalt ühe NSAID-i või MSPVA-laadse ravimi retsepti. Kooskõlas varasema aruandega olid mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid saanud depressiooniga patsiendid tõenäoliselt raviresistentsemad (tõenäosuse suhe 1,55, 95% usaldusintervalliga 1,21–2,00).
Uurijad püüdsid arvestada muude meditsiiniliste probleemidega. Pärast seda jäi koefitsientide suhe kõrgeks, kuid ei olnud statistiliselt oluline (või = 1,17, 95% CI 0,83-1,64).
Kuid siis uurisid uurijad konkreetsemalt kasutatavate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tüüpi. Nad leidsid, et tsüklooksügenaas-2 (COX-2) inhibiitorid - ravimid nagu tselekoksiib (Celebrex) - ja salitsülaadid (aspiriin) ei olnud seotud raviresistentsusega, samas kui "puhtad" mittesteroidsed põletikuvastased ravimid olid.
Seega korreleeruvad ainult mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (ravimid nagu ibuprofeen ja naprokseen) raviresistentsusega, teised MSPVA-laadsed ravimid aga mitte. See tulemus jäi märkimisväärseks isegi meditsiiniliste kaasuvate haiguste korral kohanemisel.
Uurijad viisid oma analüüsi läbi ka STAR * D (suur, mitmekeskuseline antidepressantide uuring, kus kõik subjektid said I faasis tsitalopraami) 1546 katsealuse kohta ja leidsid silmatorkavalt sarnase vastuse: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid olid rohkem seotud raviresistentsusega (või = 1,23 , 95% CI 1,06-1,44). Raviresistentsuse risk oli eriti suur, kui eemaldati coX-2 inhibiitorid ja salitsülaadid, ning see püsis kõrge pärast meditsiiniliste probleemide kontrolli all hoidmist (OR = 1,26, 95% CI 1,02-1,55).
Samuti märgib TCPR mõningaid probleeme hiljuti avaldatud uuringutega. Näiteks ei põhine see randomiseeritud populatsioonil, ei võta arvesse kõiki võimalikke segavaid muutujaid ega vaadelda seose doosi-reaktsiooni mõju. "Sellegipoolest," märgib TCPR, "tasub kaaluda selle peamist järeldust: mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid kasutavad patsiendid võivad antidepressantidele halvemini reageerida (Gallagher pJ jt, Am J Psychiatry 2012; 169 (10): 1065–1072).
Selles järeldatakse:
TCPR-i võtmine: kas peaksite SSRI määramisel paluma oma patsientidel MSPVA-d lõpetada? Ilmselt mitte - ja see oleks igatahes ebapraktiline.
Kuid koju viimise sõnum näib olevat, et põletik ja meditsiinilised haigused on seotud depressiooniga viisil, mida me alles hakkame mõistma.
Näiteks oletasid varasema kirjutise autorid, et teatud rakusisese valgu (nn p11) ekspressioon on antidepressandi vastuse aluseks ja teatud tsütokiinid võimendavad seda, samas kui teised uuringud väidavad, et depressiooni eest vastutavad põletik ja kõrgenenud tsütokiinid. Nende suhete kiusamiseks on vaja rohkem teadusuuringuid.
Põhineb Carleti psühhiaatriaaruande doktor Glen Spielmansi artiklil.
Carlati psühhiaatriaaruanne (TCPR) on kaheksa-leheküljeline igakuine infoleht (nii trükitud kui ka veebipõhises vormis), mis annab kliiniliselt asjakohast ja erapooletut teavet psühhiaatrilise praktika kohta. See ei aktsepteeri ettevõtete rahastamist. TCPR on akrediteeritud pakkuma AMA PRA 1. kategooria krediiti psühhiaatritele ja CE krediiti psühholoogidele. Täna tellimiseks klõpsake siin!
