Piiripealne isiksushäire ja aju

Mõned väidavad, et see uuring on mingi murranguline töö piiripealse isiksushäire mõistmisel. Kuigi huvitav aju-uuring, pakun, et see ütleb meile palju vähem, kui autorid väidavad.

Esiteks on see klassikaline laboriuuring. Ja kuigi seda laadi laboriuuringud on aluseks hilisematele kliiniliselt olulistele uuringutele, on nende olemuselt piiratud, mida nad saavad testida ja kuidas nad seda testivad. Piiratud testimisvõimega (ja kordustestimisvõimega, arvestades erinevatel päevadel erinevat meeleolu, mida see uuring ei teinud) ei ole tulemused kliinilise populatsiooni jaoks üldistatavad - nt selle tegeliku häirega inimesed.

Miks see on laborikatse? Sest piiripealset isiksushäire iseloomustab ennekõike emotsionaalne labiilsus, eriti inimestevahelistes suhetes. Niisiis, kas sõnakatse arvutiga oleks parim viis selliste sümptomite testimiseks? Umm, ma soovitaksin alandlikult: "Ei"

Käitumuslik vastus põhines ortograafiliselt põhinevatel märguannetel: osalejatel kästi kohe pärast tavalises kirjas oleva sõna (vaikimist) lugemist teha parempoolse nimetissõrmega nupuvajutus (minna proovima) ja takistada seda vastust pärast kursiivis sõna lugemist font (kohtuprotsess keelatud). Fikseeriti vastused nupuvajutusega ja reaktsiooniajad. Kasutati kokku 192 erinevat keelelist stiimulit (64 negatiivset, 64 positiivset, 64 neutraalset). Sõnad olid tasakaalustatud kõigis valentsitingimustes sageduse, sõna pikkuse, kõneosa ja kujutatavuse osas.

Niipalju kui ma aru saan, pole see test, mis põhineb mis tahes reaalsel stiimulil või vastastikmõjul. See on käitumuslik sõnakatse. Kuigi mõned sõnad võivad olla loodud emotsionaalse reaktsiooni tekitamiseks, ei saa ühte sõna tõesti tõsiselt kasutada emotsionaalse vastusena olukorrale kellegagi, kellest hoolite.

Näidissuurus? Paltry: 16 piiriülese isiksushäirega patsienti ja 14 “normaalset” inimest, kellel ei olnud piiridiagnoosi. 11 neist 16-st olid uuringu ajal ravimid, mis viitab sellele, et nad peaksid juba saama ravimitest mingisugust terapeutilist kasu (ja seetõttu võivad teadlaste tulemused lootusetult segadusse sattuda; teise võimalusena ei saanud ravimid, mida nad said, nende piiripealne isiksushäire - kumbki hüpotees ei pea mind eriti hästi kortsutama).

Kuid see uuring sobib hästi selle jaoks, mida see näitab: lihtsa kognitiivse ülesande täitmise ajal oli piiripealse isiksushäirega inimestel vähem aktiveeritud subgenuaalset eesmist tsingulaarkoort (spetsiifiline ajupiirkond, mille teooriaks on meie emotsioonide moduleerimine). Üllatus, üllatus - ajude piirkond, mida arvatakse reguleerivat emotsioone, näitab "vähem aktiveerumist" inimesel, kellel on probleeme oma emotsioonide reguleerimisega.

Tõeline väljakutse selle uuringu tulemuste ülehindamise osas on Siegle lisatud juhtkirjaga, mis lihtsalt hõõgub imetluses uuringu üle. Samuti illustreerib see kenasti vastastikuse eksperdihinnangu protsessi valet, kus avaldatakse ka iseõnnitlevaid juhtkirju.

Hoolimata neist tulevastest suundadest võime just selle uuringu andmete põhjal järeldada, et kui piiripealse isiksushäirega inimestel on impulsside kontroll vähenenud, võib see impulssikontrolli kaotus peegeldada emotsioonide reguleerimise aju mehhanismide värbamise puudujääki ja see protsessi võib konteksti järgi võimendada. Eriti stressirohke või negatiivne kontekst võib põhjustada impulsside kontrollimise halvenemist.

Mõju psühhoteraapia protsessile võib olla see, et impulsikontrolli kaalumisel piiripealse isiksushäire korral on oluline käsitleda kontekstuaalseid tegureid.

Kõik, kes on kulutanud märkimisväärse aja piiripealse isiksushäirega inimeste ravimisele, teavad juba, et emotsionaalse labiilsuse mõistmisel on kontekst ja stress olulised tegurid. Selle fakti kinnitamiseks polnud kellelgi vaja fMRI uuringut. Tegelikult on meil piiripealse isiksushäire korral väga edukad raviparadigmad ja -teraapiad, hoolimata fMRI-dest (nt DBT, millel on märkimisväärne uurimisbaas). Heck, kõik psühholoogia esimese kursuse tudengid teavad, et „kontekst” ja „stress” põhjustavad tõenäoliselt inimese häirete suuremaid ägenemisi, olgu see siis piiripealne, depressioon või bipolaarne häire.

Kuid see on juhtkiri, mis meile kõige rohkem meeldis:

Varem on neurokujutise põhilised leiud jäänud sageli kliinilisest praktikast eraldi. Kuid selliste kujundustega nagu Silbersweig et al., Mis kajastavad nii tähelepanelikult täheldatud kliinilisi nähtusi, ja tulemustega, mis ilmnevad kliiniliste uuringutega nii tihedalt kooskõlas, on üha lihtsam soovitada arstidel seda uuringut hoolikalt lugeda ja hakata seda rakendama õppetunnid, ideaalis selleks, et paremini kavandada ja jälgida kognitiivseid ja farmakoloogilisi ravimeetodeid, tegeledes piiripealse isiksushäire aluseks oleva neurobioloogiaga.

Noh, vaatame (püüan kõigest väest ignoreerida käänulist grammatikat) ... Sellel kujundusel ei olnud praktiliselt midagi pistmist kellegagi, kes kogeb selle häire tegelikkust (nupule vajutamine vastuseks arvutisõnale versus emotsionaalne labiilsus suhetes). Meil on juba väljakujunenud psühhoteraapia, millel on märkimisväärsed ja tugevad uuringud, et tõestada selle efektiivsust piiripealse isiksushäire (DBT) korral. Meil pole FDA heakskiidetud ravimeid piiril. Sa pead mõtlema, mis suunas ta soovitas meil sinna minna, ei?

Võib-olla oleks meil hea, kui mõistaksime aju enda aluseks olevat neurobioloogiat kõigepealt, enne kui asume tegelema ka sellega seotud häiretega.

Viited:

Silbersweig, D. jt. al. (2007). Frontolimbilise pärssiva funktsiooni rike negatiivse emotsiooni taustal piiripealse isiksushäire korral. Olen J psühhiaatria 164: 1832-1841.

Siegle, G.J. (2007). Piiripealse isiksushäire ajumehhanismid tunnetuse, emotsioonide ja kliiniku ristumiskohas. Olen J psühhiaatria 164: 1776-1779.

!-- GDPR -->