Labor / inimese uuring: vereanalüüs võib paljastada, millised patsiendid ei reageeri antidepressantidele
Depressioon on levinud vaimne seisund, mis mõjutab umbes 10% elanikkonnast. Antidepressandid on mõõduka kuni raske depressiooni episoodide esmavalik. Farmaatsia edusammud on viimase kolme aastakümne jooksul parandanud ravimite efektiivsust. Vaatamata paranenud efektiivsusele reageerib esimesele antidepressandile, mida proovib, ainult 40% patsientidest.
See reaalsus on keeruline, kuna depressiooni esineb kõige sagedamini vanuses 18–25 (10,9%) ja kahele või enamale rassile kuuluvatel inimestel (10,5%).
Uues uuringus uurisid Kanada teadlased konkreetset valku - GPR56 -, mis näib olevat seotud depressiooni bioloogia ja antidepressantide toimega. McGilli ülikooli juhitud uurimisrühm usub, et see valk võib pakkuda uudset sihtmärki uutele antidepressantidele.
Praegu on selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) depressiooni esmaseks farmatseutiliseks raviks. See ravimiklass töötati välja 1980. aastate keskpaigast kuni lõpuni ja see antidepressantide põlvkond on nüüd kõige levinum depressiooniklass. Näidete hulka kuuluvad tsitalopraam (Celexa), estsitalopraam (Lexapro), paroksetiin (Paxil, Pexeva), fluoksetiin (Prozac, Sarafem) ja sertraliin (Zoloft).
Uuringus juhtis McGilli ülikooli ja Douglase vaimse tervise ülikooli instituudi professor Gustavo Turecki rahvusvahelist teadlaste ja kliinikute konsortsiumi, et uurida vere geenide aktiivsuse muutusi enam kui 400 patsiendil, keda raviti antidepressantidega.
Tulemused näitasid selgelt, et GPR56 tasemes olid olulised muutused patsientidel, kes reageerisid antidepressantidele soodsalt, kuid mitte vastamata ravile reageerinud patsientidel või platseebot saanud patsientidel. See avastus on eriti huvitav, kuna GPR56 võib olla antidepressantidele reageerimise hõlpsasti mõõdetav biomarker.
McGilli teadlased uurisid selle GPR56 toimet (mida saab tuvastada lihtsa vereanalüüsi abil), tehes katseid hiirtega ja uurides Douglas Bell-Canada ajupangast saadud inimese ajukude. Nad leidsid, et valk oli seotud bioloogiliste muutustega kesknärvis.
Nende leiud ilmuvad ajakirja hiljutises artiklis Loodussuhtlus.
Teadlased leidsid, et antidepressantide manustamisel muutus GPR56 depressioonis ja see muutus nii veres kui ajus. Need muutused ilmnesid eriti prefrontaalses ajukoores, mis on oluline ajupiirkond emotsioonide ja tunnetuse reguleerimiseks.
Uurijad loodavad, et nende avastused aitavad lahendada saladuse, miks paljud depressiooniga patsiendid ei reageeri antidepressantide ravile.
Teadlased uurisid kolme depressiooniga isikute rühma, keda raviti serotoniini-norepinefriini tagasihaarde inhibiitoritega (N = 424). Nad avastasid, et SSRI-le kasulikud isikud näitavad GPR56 mRNA suurenemist veres. Seevastu isikutel, kes ei reageeri SSRI-dele ja kellel on jätkuvalt samal tasemel depressiooni sümptomid, ei suurenenud valgu sisaldus veres.
Veelgi enam, teadlased avastasid, et GPR56 on enesetapu tagajärjel surnud depressiooniga inimeste eesmises ajukoores (ajupiirkonnas, mis arvatavasti vastutab depressiivse käitumise ja antidepressantreaktsiooni eest) reguleeritud.
"Uute ravistrateegiate kindlakstegemine on suur väljakutse ja GPR56 on suurepärane eesmärk uute depressiooniravimite väljatöötamiseks," ütles Gustavo Turecki.
"Loodame, et see annab võimaluse leevendada patsientide kannatusi, kes seisavad silmitsi selle olulise ja sageli kroonilise vaimuhaigusega, mis on tugevalt seotud ka sõltuvusohu ja suurenenud enesetapuriskiga."
Allikas: McGilli ülikool
