Loomuuring soovitab seost immuunvastuse ja depressiooni vahel
Teadlased on leidnud ahvatlevaid tõendeid selle kohta, kuidas gripp võib vallandada depressiooni sümptomeid.
Vanderbilti teadlaste arvates võivad depressiooni vallandada samad mehhanismid, mis võimaldavad immuunsüsteemil nakkustele reageerida.
Uuringus detsembrinumbris Neuropsühhofarmakoloogia, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D., ja kolleegid aktiveerisid hiirte immuunsüsteemi, et tekitada "meeleheitele sarnast" käitumist, millel on sarnasusi depressioon inimestel.
"Gripilaadsete haiguste ajal ilmnevad paljudel inimestel letargia ja depressiivse meeleolu tunnused," ütles Blakely.
"Üldiselt on neid käsitletud lihtsalt füüsiliselt haigete tagajärgedena, kuid arvame, et siin töötab tõenäoliselt midagi ajukeskset."
Blakely ja tema kolleegid teatasid varem, et põletikulised tsütokiinid võivad suurendada serotoniini transporteri (SERT) aktiivsust, mis reguleerib neurotransmitteri serotoniini tarnimist sünapsis ehk närvirakkude vahelist tühimikku.
SERT-i aktiivsuse tõus eemaldab serotoniini aju sünapsidest kiiremini ning loomamudelite ja inimese uuringute põhjal ennustatakse, et see suurendab meeleolu- ja ärevushäirete riski. Tõepoolest, antidepressantide rühm, mida nimetatakse selektiivseteks serotoniini tagasihaarde inhibiitoriteks (SSRI-d) - Prozac, Zoloft jne -, blokeerib SERT-i võime serotoniini elimineerida.
Praeguses hiirte uuringus käivitasid teadlased põletikuvastase tsütokiini tootmise. 30–60 minuti jooksul aktiveeriti ajus SERT ja loomadel oli meeleheitel sarnane käitumine.
Märkimisväärselt ei täheldatud seda käitumist, kui hiirtel, kellel puudus SERT-geen, käivitati tsütokiinide tootmine. Samamoodi takistas ravim, mis blokeerib põletikulise molekuli signaaliülekande, ka SERT-i stimuleerimise ja lootusetu käitumise. "Tundub, nagu oleksid need põletikulised molekulid" Prozac-vastased "," ütles Blakely.
Oma töös hoiatasid teadlased, et "me ei eelda, et ainult SERT-i aktiivsuse muutused on piisavad depressiooni tunnuste kogu spektri esilekutsumiseks ega ka see, et meie loomamudel suudab reprodutseerida kompleksse neuropsühhiaatrilise häire kõiki elemente".
"Sellegipoolest suutsime tuvastada mehhanismi, mis võib depressioonihaiguse riski mõjutada ka ilma põletikuta," ütles Blakely.
Teadlaste sõnul on vaja rohkem uuringuid. Geneetiliste variatsioonide kindlakstegemine näiteks SERTi aktiveerimisrajas võib soovitada depressiooni geneetilise riski täiendavaid allikaid.
"Meie töö soovitab, et uudsed ravimeetodid, mis on suunatud põletikuga seotud radadele, võivad olla meeleoluhäirete ravis kasulikud," ütles ta.
Allikas: Vanderbilti ülikooli meditsiinikeskus
