Ajuproovid paljastavad Alzheimeri mõistatuse võtmetüki
"On väga huvitav rühm inimesi, kelle mõtlemine ja mälu on normaalsed, isegi elu lõpus, kuid nende aju on täis amüloid beeta-naaste, mis näivad olevat identsed Alzheimeri tõves täheldatuga," ütleb MD David L. Brody. , Ph.D., St. Louisi Washingtoni ülikooli meditsiinikooli neuroloogia dotsent.
"Kuidas see juhtuda võib, on ahvatlev kliiniline küsimus. See teeb selgeks, et me ei saa täpselt aru, mis dementsust põhjustab. "
Amodyloida beeta-nimelisest valgust valmistatud kõvad naastud on Brody sõnul Alzheimeri tõvega diagnoositud inimese ajus. Kuid tahvlite olemasolu ei too alati kaasa mõtlemise ja mälu halvenemist, ütles ta.
Uus uuring, avaldatud Internetis aastal Neuroloogia aastaraamatud, vihjab endiselt amüloid beeta Alzheimeri dementsuse põhjustamisele, kuid mitte tingimata naastude kujul.
Selle asemel näivad ajuvedelikus lahustunud väiksemad amüloid beeta molekulid korrektsemalt seotud sellega, kas inimesel tekivad dementsuse sümptomid, leiab Brody.
Amüloid beeta-oligomeerideks nimetatud tooted sisaldavad rohkem kui ühte amüloid-beeta molekuli, kuid mitte nii palju, et moodustaksid naastu, selgitas ta.
Aju vedelikus hõljuvatel oligomeeridel on juba ammu kahtlustatav roll Alzheimeri tõves, kuid neid on raske mõõta. Brody ja tema kolleegid töötasid välja uue meetodi isegi väikeste oligomeeride arvude arvutamiseks ajuvedelikus.
Nad uurisid ajukoe ja vedeliku proove 33 surnud vanurilt vanuses 74–107. Uurijate sõnul olid 10 uuritavat normaalsed, naastude ja dementsuseta; 14-l olid tahvlid, kuid dementsust ei olnud; ja üheksal oli Alzheimeri tõbi, nii naastude kui ka dementsusega.
Teadlased leidsid, et kognitiivselt normaalsetel naastudega patsientidel ja Alzheimeri tõvega patsientidel oli mõlemal sama palju naastu, kuid Alzheimeri tõvega patsientidel oli oligomeeride tase palju kõrgem.
Kuid isegi oligomeeride tasemed ei eristanud kahte rühma täielikult, märkis Brody. Näiteks olid mõnedel naastudega, kuid dementsuseta inimestel endiselt oligomeerid, isegi samas koguses kui mõnel Alzheimeri tõvega patsiendil.
Kui need kaks rühma täielikult erinesid, oli teadlaste sõnul oligomeeride ja naastude suhe. Teadlased mõõtsid dementsusega patsientidel rohkem oligomeere naastu kohta ja vähem oligomeere naastu kohta kognitiivselt normaalsete inimeste proovides.
Inimestel, kellel on naastud, kuid kellel puudub dementsus, oletab Brody, et naastud võiksid olla puhver, seondudes vabade oligomeeridega ja hoides neid seotuna. Ja dementsuse korral on ehk naastud ületanud oma võime oligomeere kinni haarata, jättes nad vabalt hõljuma aju vedelikus, kus need võivad neuroneid kahjustada või neid häirida, spekuleeris ta.
Brody hoiatab, et proovide saamise raskuste tõttu ei ole elus inimestel oligomeeride taset kunagi mõõdetud. Seetõttu on võimalik, et need ujuvad amüloid beeta tükid tekivad alles pärast surma. Isegi nii on tema sõnul nende kahe rühma vahel selge erinevus.
"Näib, et naastud ja oligomeerid on mingis tasakaalus," ütles Brody. "Mis juhtub, et muuta oligomeeride ja naastude suhe? Nagu paljud Alzheimeri uuringud, tekitab ka see uuring rohkem küsimusi kui vastuseid. Kuid see on puzzle järgmine oluline osa. "
Allikas: Washingtoni ülikooli meditsiinikool
