Traumaatiline ajukahjustus võib suurendada Parkinsoni tõbe
Traumaatilised ajutraumad põhjustavad teadaolevalt mitmesuguseid sümptomeid, alates lihtsast peavalust kuni püsiva mälu ja mõtlemisprobleemideni. Nüüd on UCLA teadlased avastanud, et traumaatiline ajukahjustus võib põhjustada teatud tüüpi neuronite kaotuse, suurendades ka Parkinsoni tõve riski.
Prekliinilise uuringu käigus leidsid teadlased, et mõõdukas traumaatiline ajukahjustus rottidel põhjustas nigrostriataalsete dopaminergiliste neuronite esialgse 15-protsendilise kaotuse ja need ajurakud jätkasid pärast vigastust langust, mis viis 26 nädalat hiljem 30-protsendilise kaotuseni.
Nende spetsiifiliste neuronite puudumine võib põhjustada Parkinsoni tõvega patsientidel kaubamärgiga seotud motoorseid probleeme, sealhulgas akineesia (liikumisprobleemid), posturaalne värisemine ja jäikus. Lisaks tõusis dopamiinergiliste neuronite kadu koos parakvaadiga - Parkinsoni tõve teise teadaoleva riskiteguriga - 30 protsendini palju kiiremini.
Uuringu viisid koos kolleegidega läbi esimene autor Che Hutson, Ph.D. ja vanemautor dr. Marie-Francoise Chesselet, neuroloogiaprofessor ja UCLA neurobioloogia osakonna juhataja.
Kuigi traumaatiline ajukahjustus oli juba tuntud kui Parkinsoni tõve riskifaktor, ei teadnud teadlased täpselt, miks. Samuti ei olnud teada, kas traumaatiline ajukahjustus toimis sünergiliselt pestitsiididega, näiteks parakvaadiga, mis on üks maailma kõige sagedamini kasutatavaid herbitsiide, mis on teadaolevalt inimestele ja loomadele toksiline ning seotud ka Parkinsoni tõvega.
Nigrostriataalsed dopaminergilised neuronid mängivad rolli dopamiini tootmisel, mis osaleb muu hulgas ka liikumise reguleerimises. Praegused uuringud viitavad sellele, et kuigi traumaatiline ajukahjustus ei põhjusta Parkinsoni tõbe, võib see muuta inimesed häirele vastuvõtlikumaks, ütles Chesselet.
"Leidsime, et mõõduka traumaatilise ajukahjustuse korral oli neuronite kaotus Parkinsoni tõve tekitamiseks liiga väike, kuid sellest piisab PD riski suurendamiseks," ütles ta. "Dopaminergiliste neuronite arvu vähendamisega ründab igasugune aju solvamine väiksemat arvu neuroneid; selle tulemusena saavutataks sümptomite künnis kiiremini. ”
Chesselet märkis: "varsti pärast traumaatilist ajukahjustust on need neuronid teise solvangu suhtes haavatavamad".
Uuringus võeti arvesse nii traumaatilise ajukahjustuse pikaajalisi mõjusid kui ka lühiajalisi mõjusid kombineerituna parakvaadi väikese annusega kokkupuutega. Lühiajalise toime uuringus kogesid ainult mõõduka traumaatilise ajukahjustuse saanud rotid dopamiinergiliste neuronite kadu 15 protsenti. Parakvaadi ekspositsiooni lisamisel suurenes kaotus 30 protsendini.
Pikaajalise uuringu jaoks (mis ei sisaldanud parakvaati) kogesid rotid dopamiinergiliste neuronite 30-protsendilist kadu 26 nädalat pärast esimest vigastust. See viitab sellele, et pikas perspektiivis piisab dopamiinergiliste neuronite progresseeruva degeneratsiooni käivitamiseks ainult traumaatilisest ajukahjustusest.
"Need on esimesed andmed, mis näitavad, et eksperimentaalse traumaatilise ajukahjustuse mudelis degenereeruvad mitte ainult nigrostriataalsed dopamiinergilised neuronid, vaid ka need, kes ellu jäävad, sensibiliseeritakse parakvaadi toksilisuse suhtes," ütles uuringu autor dr David A. Hovda, neurokirurgia professor ja UCLA ajukahjustuste uurimiskeskuse direktor.
"Need tulemused näitavad, et Parkinsoni tõve pikaajalisele riskile pärast traumaatilist ajukahjustust tuleks pöörata suuremat tähelepanu ning mõlema riskifaktori, ajukahjustuse ja parakvaadiga kokkupuute epidemioloogiat tuleks hinnata koos," ütles Chesselet.
Uuring ilmub ajakirja veebiväljaandes Neurotrauma.
Allikas: California ülikool
