Näriliste uuring viitab Alzheimeri ravimi lähemale saamisele
Alzheimeri tõbi on esilekerkiv epideemia, kuna paljudes tööstusriikides jõuavad vanadesse aastatesse paljud inimesed. Igal kaheksal ehk 5,4 miljonil ameeriklasel on Alzheimer, kõige tavalisem dementsuse tüüp. Iga kolmas üle 65-aastane inimene sureb dementsusse.
Haigus algab siis, kui amüloid-beeta-nimeline valk hakkab aju seniilsetesse naastudesse kokku klompima, kahjustades närvirakke ning põhjustades mälukaotust ja segadust.
Dr. David Allsop ja Mark Taylor Lancasteri ülikoolist on edukalt loonud uue ravimi, mis võib vähendada seniilse naastude arvu kolmandiku võrra, samuti rohkem kui kahekordistada uute närvirakkude arvu konkreetses mälupiirkonnas, mis on seotud mäluga.
Ravim vähendab oluliselt ka haigusega seotud aju põletiku ja oksüdatiivsete kahjustuste hulka.
Seda ravimit testiti transgeensetel hiirtel, mis sisaldasid kahte inimese mutantset geeni, mis olid seotud Alzheimeri tõve pärilike vormidega, et neil tekiksid mõned haigusega seotud muutused. Ravim on ette nähtud vere-aju barjääri ületamiseks ja amüloid-beeta kleepumise vältimiseks naastude moodustamiseks.
Uuringut juhtinud Allsop, kes oli esimene teadlane, kes isoleeris seniilsed naastud inimese ajust, ütles: „Kui saime testi tulemused tagasi, julgustasime meid väga.
"Aju naastude hulka oli vähendatud kolmandiku võrra ja seda saaks parandada, kui annaksime suurema annuse ravimit, sest selles etapis ei tea me, mis on optimaalne annus."
Ravimi ohutust tuleb enne inimkatsetesse jõudmist testida. Kuid kui see takistus ületatakse, oleks eesmärk anda ravim inimestele, kellel on mälukaotuse kerged sümptomid, enne kui nad haigestuvad.
"Paljud inimesed, kes on kergelt unustatud, võivad haiguse välja arendada, sest need seniilsed naastud hakkavad moodustuma aastaid enne sümptomite avaldumist. Lõppeesmärk on anda ravim selles staadiumis, et peatada ajukahjustused, enne kui on liiga hilja, ”ütles Allsop.
Uuringu tulemused avaldatakse avatud juurdepääsuga ajakirjas PLOS ÜKS.
Allikas: Lancasteri ülikool
