Kõigel on neurobioloogiline korrelatsioon
Kui jooksete 20 miili, on enamikul meist hingamine väljas ja õhkub kopsudesse õhku sisse ja välja, kui nad üritavad meie kehale piisavalt hapnikku anda. Kui saite just teada, et peate esitama ettekujutuse 4000-liikmelisele publikule ja ettekannete pidamine pole teie elatusallikas, on tõenäoline, et tunnete, kuidas teie peopesad on umbsed ja võite hakata higistama. Kui tunnete teise inimese vastu tugevat viha või raevu, vean kihla, et saan mõõta teie vererõhku katusel. Isegi lihtsalt muusika kuulamine mõjutab meie aju funktsioneerimist (selle kena kokkuvõtte leiate Koelsch, 2005).
Miks on siis uudis, et kui me ühendame kellegi, kellel on psüühikahäire nagu depressioon, skisofreenia või ADHD, elektroodide külge või võtame fMRI või PET-i abil aju skaneerimise, oleme üllatunud, kui leiame, et nende häiretega inimeste aju näeb välja ja toimib erinevalt kui inimeste aju ilma nende tingimusteta?
Ometi on siin just seda murrangulise teadusena tervitatud Washington Post Selle nädala alguses avaldatud artikkel uuringust, milles vaadeldi 53 tähelepanupuudulikkuse häirega (ADHD) inimese aju võrreldes tervete kontrollisikute rühmaga, kes kasutasid PET aju pildistamise tehnoloogiat. Artiklis käsitletakse seda JAMA uuringut, milles leiti, et ADHD-ga inimestel on ajud, mis näevad välja teistsugused kui ilma (Volkow et al., 2009). Täpsemalt leidsid teadlased, et "ADHD-ga patsientidel oli madalam dopamiiniretseptorite ja transportijate tase akumeenides ja keskaju - kaks peamist ajupiirkonda, mis on otseselt seotud motivatsiooni ja tasu töötlemisega."
Okei. Mis siis?
See uuring ei räägi meile midagi selle kohta, kuidas need dopamiini retseptorid said nii, nagu nad tegid. Selle asemel liitub see üha suurema hulga uuringutega, mis analüüsivad aju ja räägivad meile näiteks, et aju struktuur võib mõjutada ADHD-d või et ADHD-ga on seotud sajad geenivariatsioonid või see, et ADHD ajuga inimesed ei taha pole piisav dopamiin, see on see, et aju lükkab dopamiini vales suunas, mõjutades närvirakkude vahelist kiirusreaktsiooni. Ma võiksin jätkata, kuid loodan, et saate aru.
Nüüd on läbi viidud sajad uuringud, milles analüüsiti vaimuhaigusega inimeste ajusid ja geene, kuid ei tundu, et oleksime tõele lähemal kui 10 aastat tagasi.
Üks põhjus on see, et ükski sellistest uuringutest ei heitnud tegelikule probleemile mingit valgust - kuidas inimeste ajus need anomaaliad üldse tekkisid? Uudiste artiklid (ja mõnikord isegi teadlased ise) viitavad peenelt, et see on aju ebanormaalsus põhjustades psüühikahäire (antud juhul ADHD). Kuid sama hästi võib olla ka vastupidi - ADHD võib põhjustada aju muutusi.
Sellepärast on mul huvitav, kui teadlased, nagu ka siin viimase JAMA uuringu teinud, teevad kõik endast oleneva, et leida inimesi, kes pole oma häire ravimeid tarvitanud. Teadlased ei taha, et nende tulemused oleks ravimite neurokeemiaga saastunud.
Kuid neurokeemiat ei mõjuta ainult ravimid. Seda mõjutab kõik, mida me teeme. Kui saate oma aju struktuuri muuta lihtsalt kabiiniga sõites, kujutage ette, mida psühhoteraapiaga sarnased jõupingutused võivad kaasa tuua. Isegi lihtne harjutus võib meie aju mõjutada.
Siis kujutage ette, mida selline häire nagu ADHD võiks teie ajule teha (mitte vastupidi) ... Kui ADHD põhjustab mõni kolmas tegur, siis midagi mitte-neuroloogilist (näiteks ainult argumentide pärast, vanemlikud oskused), kas me ikkagi ei ootaks muutusi ajus? Jah, tahaksime. Ja meil ei oleks sellest kolmandast tegurist aimugi, kui me seda ei otsiks. Nii et ehkki teil on aju muutuste vastu võitlemiseks ravimite väljakirjutamine tehniliselt õige, võib kõigepealt täiesti puududa probleemi algpõhjus. (Rõhutamiseks on see täiesti a hüpoteetiline argument punkti tõestamiseks.)
Kuigi ma usun, et sellised uuringud, nagu see viimane, täiendavad meie üldisi teadmisi ja arusaamist sellistest seisunditest nagu ADHD (eriti kui tegemist on nende ravimitega), ei usu ma, et see aitaks palju vastata ADHD põhjustele. Samuti ei pane see meid kindlamalt laagrisse, kus mõistame neid kui mingisugust puhast "bioloogilist ajukahjustust".
Seda öeldes Usun küll et ADHD-l ja teistel psüühikahäiretel on neuroloogilised korrelatsioonid. Ja võib-olla on need korrelatsioonid sisulisemad ja avaldavad suuremat mõju kui muud tüüpi asjad meie elus. Ma vaidlustan selle, et sedalaadi ajude skaneerimise uuringud on mingisugused läbimurded nende probleemide mõistmisel, kui neid pole.
Viited:
Koelsch, S. (2005). Emotsiooni uurimine muusikaga: neuroteaduslikud lähenemised. In: Neuroteadused ja muusika II: Tajumisest esituseni. Avanzini, Giuliano (Toim); Lopez, Luisa (Toim); Koelsch, Stefan (toim); Manjno, Maria (Toim.); New York, NY, USA: New Yorgi Teaduste Akadeemia, 412–418.
Nora D. Volkow; Gene-Jack Wang; Scott H. Kollins; Tim L. Wigal; Jeffrey H. Newcorn; Frank Telang; Joanna S. Fowler; Wei Zhu; Jean Logan; Yeming Ma; Kith Pradhan; Christopher Wong; James M. Swanson. (2009). Dopamiini tasustamise tee hindamine ADHD-s: kliinilised mõjud. JAMA, 302 (10), 1084-1091.
