Maailma-Of-Psühholoogia-Blogi

Arst, kas mu meeleoluhäire on tingitud keemilisest tasakaalutusest?

Kallis proua -

Olete minult küsinud oma meeleoluhäire põhjuse ja selle kohta, kas see on tingitud “keemilisest tasakaalustamatusest”. Ainus aus vastus, mille saan teile anda, on: "Ma ei tea" - aga ma püüan selgitada, mida psühhiaatrid teevad ja ei tea nn vaimuhaiguste põhjuste kohta ja miks mõiste "keemiline tasakaalutus" ”On lihtsustatud ja veidi eksitav.

Muuseas, mulle ei meeldi mõiste "vaimne häire", sest see jätab mulje, nagu oleks vaimu ja keha vahel tohutult vahet - ja enamik psühhiaatreid seda nii ei näe. Kirjutasin sellest hiljuti ja kasutasin vaimu ja keha ühtsuse kirjeldamiseks mõistet “aju-mõistus”. 1 Parema termini puudumisel viitan lihtsalt “psühhiaatrilistele haigustele”.

Nüüd on see "keemilise tasakaalustamatuse" mõiste olnud viimasel ajal palju uudistes ja selle kohta on kirjutatud palju valeandmeid - sealhulgas mõned arstid, kes peaksid paremini teadma 2. Väitsin artiklis, millele viitasin, et " ... "keemilise tasakaalustamatuse" mõiste oli alati omamoodi linnalegend - mitte kunagi teooria, mida tõsiselt informeeritud psühhiaatrid tõsiselt propageerisid. "1 Mõned lugejad leidsid, et üritasin„ ajalugu uuesti kirjutada "ja saan nende reaktsioonist aru - aga Jään oma avalduse juurde.

Muidugi on kindlasti psühhiaatreid ja teisi arste, kes on kasutanud mõistet „keemiline tasakaalutus”, kui patsiendile psühhiaatrilisi haigusi selgitada või depressiooni või ärevuse korral ravimeid välja kirjutada. Miks? Paljud patsiendid, kes kannatavad raske depressiooni või ärevuse või psühhoosi all, kipuvad selles probleemi ise süüdistama. Pereliikmed on neile sageli öelnud, et nad on haigestudes "tahtejõulised" või "lihtsalt vabandavad" ja et neil oleks hea, kui nad lihtsalt võtaksid end kätte nende vanasõnade järgi. Sageli pannakse nad end süüdi tundma selle eest, et nad on meeleolumuutuste või depressioonihoogude korral kasutanud ravimeid.

... enamik psühhiaatreid, kes seda väljendit kasutavad, tunnevad end ebamugavalt ja veidi piinlikult ...

Nii arvavad mõned arstid, et nad aitavad patsiendil end vähem süüdi tunda, öeldes neile: "Teie probleem põhjustab keemilist tasakaalustamatust." Sellise "selgituse" esitamisega on lihtne arvata, et teete patsiendile kasuks, kuid sageli see nii ei ole. Enamasti teab arst, et “keemilise tasakaalu” äri on tohutu lihtsustamine.

Minu mulje on, et enamik psühhiaatreid, kes seda väljendit kasutavad, tunnevad seda tehes end ebamugavalt ja veidi piinlikult. See on omamoodi kaitseraua kleebisega fraas, mis säästab aega ja võimaldab arstil selle retsepti välja kirjutada, tundes samas, et patsient on "haritud". Kui arvate, et see on arsti poolt veidi laisk, on teil õigus. Kuid õigluse huvides pidage meeles, et arst rabeleb sageli oma ooteruumis neid teisi paarkümmend depressiooniga patsienti. Ma ei paku seda ettekäändena - lihtsalt tähelepanek.

Irooniline, et katse vähendada patsiendi enesesüüdistust tema ajukeemia süüdistamisega võib mõnikord tagasilöögi anda. Mõned patsiendid kuulevad keemilist tasakaalustamatust ja mõtlevad: "See tähendab, et mul pole selle haiguse üle kontrolli!" Teised patsiendid võivad sattuda paanikasse ja mõelda: "Oh, ei - see tähendab, et olen oma haiguse oma lastele edasi andnud!" Mõlemad reaktsioonid põhinevad arusaamatustel, kuid sageli on neid hirme raske tagasi võtta. Teiselt poolt on kindlasti mõned patsiendid, kes lohutavad seda "keemilise tasakaalustamatuse" loosungit ja tunnevad lootust, et nende seisundit saab õigete ravimitega kontrollida.

Nad ei eksi ka selles, et arvame, et enamus psühhiaatrilisi haigusi on ravimite abil parem kontrolli all, kuid see ei tohiks kunagi olla kogu lugu. Igale patsiendile, kes saab psühhiaatrilise haiguse ravimeid, tuleks pakkuda mingisugust „jututeraapiat”, nõustamist või muud tüüpi tuge. Sageli, ehkki mitte alati, tuleks proovida neid ravivõtteid esiteks enne ravimite väljakirjutamist. Kuid see on teine lugu - ja ma tahan naasta selle "keemilise tasakaalustamatuse" albatrossi juurde ja selle juurde, kuidas see psühhiaatria kaela riputati. Siis tahaksin selgitada mõnda meie kaasaegsemat ideed selle kohta, mis põhjustab tõsiseid psühhiaatrilisi haigusi.

Veel 60ndate keskel töötasid mõned suurepärased psühhiaatriauurijad, eriti Joseph Schildkraut, Seymour Kety ja Arvid Carlsson välja, mida hakati nimetama meeleoluhäirete „biogeensete amiinide hüpoteesiks“. Biogeensed amiinid on ajukemikaalid nagu norepinefriin ja serotoniin. Kõige lihtsamalt öeldes väitsid Schildkraut, Kety ja teised teadlased, et liiga palju või liiga vähe neid ajukemikaale on seotud ebanormaalsete meeleoluseisunditega - näiteks vastavalt maania või depressiooniga. Kuid pange siia tähele kaks olulist mõistet: "hüpotees" ja "seotud". A hüpotees on vaid samm edasi täielikult arenenud rajal teooria- see pole täielik arusaam sellest, kuidas midagi töötab. Ja “ühendus” ei ole “põhjus”.Tegelikult võimaldas Schildkrauti ja Kety 3 esialgne sõnastus võimaluse, et põhjusliku seose nool võib liikuda teistpidi; see tähendab depressioon ise võib põhjustada muutusi biogeensetes amiinidesja mitte vastupidi. Siin on see, mida need kaks teadlast pidid tegelikult ütlema juba aastal 1967. See on üsna tihe bioloogiline, kuid palun lugege edasi:

"Kuigi farmakoloogiliste toimeainete mõju norepinefriini metabolismile ja afektiivsele seisundile näib olevat üsna järjepidev, ei saa farmakoloogilistest uuringutest patofüsioloogiale ranget ekstrapoleerimist teha. Selle [biogeense amiini] hüpoteesi kinnitamine peab lõppkokkuvõttes sõltuma looduslikult esineva haiguse biokeemilise kõrvalekalde otsesest tõestamisest. Tuleb siiski rõhutada, et sellise biokeemilise kõrvalekalde demonstreerimine ei tähenda tingimata depressiooni geneetilist või põhiseaduslikku, mitte keskkonna- või psühholoogilist etioloogiat.
Ehkki spetsiifilised geneetilised tegurid võivad olla olulised mõne ja võib-olla ka kõigi depressioonide etioloogias, on sama mõeldav, et imiku või lapse varased kogemused võivad põhjustada püsivaid biokeemilisi muutusi ja et need võivad mõnel inimesel eelsooduda depressiooni täiskasvanueas. Pole tõenäoline, et muutused ainuüksi biogeensete amiinide ainevahetuses võtaksid arvesse normaalse või patoloogilise mõju keerukaid nähtusi. Arvestades, et nende amiinide mõjud aju teatud kohtades võivad afekti reguleerimisel olla otsustava tähtsusega, kõik afektiivse seisundi füsioloogia kõikehõlmavad sõnastused peavad hõlmama paljusid muid kaasuvaid biokeemilisi, füsioloogilisi ja psühholoogilisi tegureid. "3 (kursiiv lisatud)

Pidage nüüd meeles, proua - need on pioneerid, kelle töö aitas kaasa meie tänapäevaste ravimite, näiteks SSRI-de (Prozac, Paxil, Zoloft jt) väljatöötamisele. Ja nad kindlasti tegid mitte seda väita kõik psühhiaatrilised haigused - või isegi kõik meeleoluhäired - on põhjustatud keemilise tasakaalustamatuse tõttu! Isegi pärast nelja aastakümmet jääb psühhiaatriliste haiguste kõige täpsemaks mudeliks terviklik arusaam, mida Schildkraut ja Kety kirjeldasid. Minu kogemus viimase 30 aasta jooksul on kõige paremini koolitatud ja teaduslikult informeeritud psühhiaatrid seda alati uskunud, hoolimata mõnede psühhiaatriavastaste rühmade väidetest vastupidise kohta.4

Kahjuks keerutasid mõned ravimiturundajad, 5 ja isegi mõned valesti informeeritud arstid, biogeense amiini hüpoteesi keemilise tasakaalustamatuse teooriasse. Ja jah, seda turundust aitasid mõnikord ka arstid, kes isegi hea tahtmise juures ei võtnud aega, et anda oma patsientidele terviklikum arusaam psühhiaatrilistest haigustest. Kindel olla, et need meist akadeemilistes ringkondades oleksid pidanud nende veendumuste ja tavade parandamiseks rohkem tegema. Näiteks ei kirjuta valdav osa antidepressante välja psühhiaatrid, vaid esmatasandi arstid ja meie, psühhiaatrid, pole alati olnud parimad suhtlejad esmatasandi kolleegidega.

Neuroteaduslikud uuringud on jõudnud kaugemale igasugusest lihtsast mõistest “keemiline tasakaalutus”…

Kõik, mis ütles, mida oleme viimase 40 aasta jooksul õppinud tõsiste psühhiaatriliste haiguste põhjuste kohta? Minu vastus on: "Rohkem kui paljud avalikkuses ja isegi meditsiinivaldkonnas saavad aru." Esiteks: mida me ära tee teadma ja ei tohiks väita, et teavad, mis on õige "tasakaal" iga konkreetse inimese ajukeemia jaoks. Alates 1960. aastate lõpust oleme avastanud üle tosina erineva ajukemikaali, mis võivad mõjutada mõtlemist, meeleolu ja käitumist. Kuigi üksikud tunduvad eriti olulised - näiteks norepinefriin, serotoniin, dopamiin, GABA ja glutamaat -, pole meil kvantitatiivset ettekujutust sellest, milline on konkreetse patsiendi optimaalne tasakaal. Kõige rohkem võime öelda, et üldiselt kaasnevad teatud psühhiaatrilised haigused tõenäoliselt kõrvalekalletega konkreetsetes ajukemikaalides; ja et neid kemikaale mõjutavate ravimite kasutamisel leiame sageli, et patsiendid on oluliselt paranenud. (Tõsi on ka see, et vähemusel patsientidel on psühhiaatrilistele ravimitele ebasoovitavaid reaktsioone ja me vajame nende pikaajalise mõju täiendavat uurimist.)

Kuid neuroteaduslikud uuringud on jõudnud kaugemale igasugusest lihtsast mõistest "keemiline tasakaalutus" kui psühhiaatriliste haiguste põhjus. Kõige keerukamates ja kaasaegsetes teooriates leitakse, et psühhiaatrilised haigused on põhjustatud geneetika, bioloogia, psühholoogia, keskkonna ja sotsiaalsete tegurite komplekssest, sageli tsüklilisest vastasmõjust. 7 Neuroteadus on jõudnud ka kaugemale ettekujutusest, et psühhiaatrilised ravimid toimivad lihtsalt paari ajukemikaali "kiirendades" või pehmendades. Näiteks on meil tõendeid mitmete antidepressantide kohta soodustada ajurakkude vaheliste seoste kasvuja usume, et see on seotud nende ravimite kasulike mõjudega.8 Liitium - looduslikult esinev element, mitte tegelikult „ravim” - võib aidata bipolaarse häire korral, kaitstes kahjustatud ajurakke ja edendades nende võimet omavahel suhelda. 9

Võtame näiteks bipolaarse häire, kuidas psühhiaatria käsitleb tänapäeval põhjuslikku seost (ja meil võiks olla sarnane arutelu skisofreenia või raske depressiivse häire üle). Me teame, et inimese geneetilisel jumestusel on bipolaarse häire (BPD) puhul suur roll. Seega, kui ühel kahest identsest kaksikust on BPD, on suurem kui 40% tõenäosus, et teine kaksik haigestub, isegi kui kaksikuid kasvatatakse erinevates kodudes. 10 Kuid pange tähele, et see arv pole nii 100%–Nii seal peab olla lisaks geenidele muud BPD arenguga seotud tegurid.

Kaasaegsed BPD teooriad väidavad, et ebanormaalsed geenid viivad selleni ebanormaalne suhtlus aju erinevate omavahel seotud piirkondade vahelNn nn "neurolülitused", mis omakorda suurendab sügavate meeleolumuutuste tõenäosust. Üha rohkem on tõendeid selle kohta, et BPD võib hõlmata ajusiseselt ülalt alla suunatud "suhtlemisvõimetust". Täpsemalt öeldes, aju otsmikupiirkonnad ei pruugi piisavat summutada aju “emotsionaalsete” (limbiliste) osade liigset aktiivsust, mis võib-olla aitab kaasa meeleolu kõikumisele. 11

Nii et te küsite - kas see kõik on ikkagi "bioloogia" küsimus? Üldse mitte - kindlasti on oluline inimese keskkond. Suur stressor võib mõnikord vallandada depressiivse või maniakaalse episoodi. Ja kui varajase algusega BPD-ga laps on kasvanud vägivaldses või armastuseta kodus või puutub kokku paljude traumadega, suurendab see tõenäoliselt meeleolumuutuste riski hilisemas elus12 - kuigi pole tõendeid, et „halb vanemlus“ põhjused BPD. (Samal ajal võib lapsepõlves väärkohtlemine või trauma aju „juhtmeid” muuta jäädavalt ja see omakorda võib põhjustada rohkem meeleolu kõikumisi - tõepoolest, nõiaringi) .13 Seevastu minu kogemuse põhjal toetav sotsiaalne ja perekeskkond võib parandada pereliikme BPD tulemusi.

Lõpuks - kuigi inimese lähenemine probleemide lahendamisele pole tõenäoline põhjust BPD-st - on tõendeid selle kohta, et inimese mõtlemine ja põhjused muudavad olukorda. Näiteks kognitiiv-käitumuslik teraapia ja perekeskne teraapia võivad vähendada BPD-s ägenemiste ohtu. õppides adaptiivsemaid mõtteviise.

Nii et seda kõike keetes, proua——–, ei saa ma teile kindlasti öelda teie või kellegi psühhiaatrilise haiguse täpset põhjust, kuid see on palju keerulisem kui "keemiline tasakaalutus". Sa oled tervik isik- lootuste, hirmude, soovide ja unistustega - mitte kemikaalidega täidetud aju! "Biogeense amiini" hüpoteesi algatajad said sellest aru üle neljakümne aasta tagasi - ja kõige paremini informeeritud psühhiaatrid saavad sellest aru tänapäeval.

Lugupidamisega

Ronald Pies MD

Märkus: ülaltoodud kiri oli suunatud hüpoteetilisele patsiendile. Dr Piesi täieliku avaldamise avalduse leiate aadressilt http://www.psychiatrictimes.com/editorial-board

Viited

Pirukad R: Psühhiaatria uus ajumeel ja legend keemilisest tasakaalutusest. Psychiatric Times, 11. juuli 2011. http://www.psychiatrictimes.com/blog/couchincrisis/content/article/10168/1902106
Vt näiteks M. Angell, New York Review of Books: „Üleminek„ jututeraapialt ”ravimitele kui domineerivale raviviisile langeb kokku viimase nelja aastakümne jooksul ilmnenud teooriaga, et vaimuhaigus on põhjustatud peamiselt aju keemilisest tasakaalustamatusest, mida saab korrigeerida konkreetsete ravimitega ... ”http://www.nybooks.com/articles/archives/2011/jun/23/epidemic-mental-illness-why/
Schildkraut JJ, Kety SS. Biogeensed amiinid ja emotsioonid. Teadus. 1967; 156: 21-37.
Vt nt "Psühhiaatria haigusmudeli nurgakivi on teooria, et ajupõhine keemiline tasakaalutus põhjustab vaimuhaigusi." http://www.cchr.org/sites/default/files/Blaming_The_Brain_The_Chemical Imbalance_Fraud.pdf (PDF)
Lacasse JR, Leo J. Serotoniin ja depressioon: seos reklaamide ja teaduskirjanduse vahel. PLoS Med. 2005; 2 (12): e392. doi: 10.1371 / journal.pmed.0020392
El-Mallakh RS, Gao Y, Jeannie Roberts R. Tardiivne düsfooria: pikaajalise antidepressandi kasutamise roll kroonilise depressiooni indutseerimisel. Med hüpoteesid. 2011; 76: 769-73.
Moran M: Aju, geenide avastused juhivad vaimse haiguse uut kontseptsiooni. Psühhiaatrilised uudised, 17. juuni 2011.
Castrén E, Rantamäki T. BDNF ja selle retseptorite roll depressioonis ja antidepressantide toimes: arenguplastilisuse reaktiveerimine. Dev Neurobiol. 2010; 70: 289-97.
Machado-Vieira R, Manji HK, Zarate CA Jr. Liitiumi roll bipolaarse häire ravis: ühtlustavad tõendid neurotroofsete mõjude kohta kui ühendav hüpotees. Bipolaarne häire. 2009; 11 (lisa 2): 92–109.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2800957/?tool=pubmed

Kieseppä T, Partonen T, Haukka J jt. I bipolaarse häire kõrge kooskõla üleriigilises kaksikute valimis. Olen J psühhiaatria. 2004 161; 1814–21.
Lagopoulos J, Malhi G. Kahjustused "ülalt-alla" töötlemisel bipolaarse häire korral: samaaegne fMRI-GSR uuring. Psühhiaatria Res. 2011; 192: 100-8.
MacKinnon D, Pies R. Affektiivne ebastabiilsus kui kiire tsükkel: teoreetilised ja kliinilised tagajärjed piiripealsetele isiksuse- ja bipolaarse spektri häiretele. Bipolaarne häire. 2006; 8: 1–14.
Heim C, Newport DJ, Bonsall R jt: Muutunud hüpofüüsi-neerupealise telje reaktsioonid provotseerivatele väljakutsetestidele lapseea väärkohtlemise täiskasvanutel. Olen J psühhiaatria. 2001; 158: 575-81.
Zaretsky AE, Rizvi S, Parikh SV. Kui hästi toimivad psühhosotsiaalsed sekkumised bipolaarse häire korral? Kas J psühhiaatria. 2007; 52: 14–21.

Soovitatav lugemine:

Kramer P: antidepressantide kaitseks. New York Timesi pühapäevane ülevaade, 9. juuli 2011. http://www.nytimes.com/2011/07/10/opinion/sunday/10antidepressants.html?pagewanted=all