Kurat või Ingel? Perspektiivis olev psühhotroopika roll

Lehekülgi: 1 2Kõik

Kui ma 1960ndate alguses suureks kasvasin, oli Bobby Vee populaarne lugu nimega “Kurat või Ingel”. Usun, et see sisaldas laulusõnu järgmiselt: "Kallis, ükskõik kes sa oled, mul on sind vaja." Loo pealkiri võib olla ka hea kokkuvõte psühhotroopsete ravimite kujutamisest populaarses ajakirjanduses ja muus meedias. Ja kurb öelda, et isegi mõned minu vaimse tervise eriala kolleegid langevad ühte kahest relvastatud leerist, kui rääkida ravimite rollist meeleolu ja käitumise jaoks. See dihhotoomia on paralleelne skisaga, mida on kirjeldatud Tanya Luhrmanni mõjukas psühhiaatriauuringus, Kahest meelest. Väga jämedalt väitis Luhrmann, et psühhiaatria valdkond on endiselt jagatud nende vahel, kes näevad vaimuhaigust psühhosotsiaalsete ravimeetodite jaoks sobiva psühholoogilise probleemina; ja need, kes peavad seda ebanormaalse ajukeemia probleemiks, mida saab kõige paremini ravida farmakoteraapia abil. Vaatamata paljudele katsetele seda kontseptuaalset kuristikku ületada - üks näide on dr George Engeli „biopsühhosotsiaalne mudel” - püsib skisma tänaseni.

Ja sellest on tõesti kahju. Dihhotoomia „Ingel või kurat“ ei soosi kedagi ega aita tõsiste emotsionaalsete häiretega patsiente. Tegelikult on inimese aju tiigel, milles kõik meie kogemuse ja aistingu elemendid muudetakse mõtteks, tunneks ja tegevuseks. Me võime aju funktsiooni ja struktuuri otseselt mõjutada, muutes selle keemilisi koostisosi; või võime selle funktsiooni ja struktuuri mõjutada kaudselt, valades patsiendile kasulikke sõnu. Kõne, muusika, luule, kunst ja lugematu arv muid “sisendeid” muundatakse aju neuronite ühendustesse ja elektrokeemilistesse protsessidesse.

See ei tähenda, et me peaksime tervitama oma patsiente küsides: "Kuidas teie serotoniini molekulid täna hommikul on, proua Jones?" Osa meie ühisest käitumisest inimestena on keelekasutus, mis räägib meie tunnetatud kogemustest, mitte meie neuronitest. Kuid see ei tähenda, et meie kogemus oleks lõppkokkuvõttes midagi, mis ületaks meie aju tööd. Pealegi, paljud psühhotroopsed ravimid pole oma olemuselt „kosmeetilised”, toimivad geeni kõige põhilisemal tasemel, suurendades tegelikult närvikasvutegurite tootmist.

Need on kõik põhjused, miks me ei tohiks psühhotroopseid ravimeid käest lükata. Nad pole kumbagi kuradi agendid, nagu väidavad mõned äärmusrühmitused; samuti pole nad lunastuseinglid, nagu võib järeldada mõne farmaatsiaettevõtte välja pandud „vikerkaare ja liblika“ reklaamidest. Psühhotroopsed ravimid, nagu ma oma patsientidele ütlen, ei ole kark ega võlukepp; need on sild halva enesetunde ja parema enesetunde vahel. Patsient peab ikka üle selle silla kõndima - mõnikord valusalt. See tähendab mõtete, tunnete ja käitumise muutmise rasket tööd. Ravimid võivad seda protsessi sageli aidata ja mõnikord on neid vaja patsiendi teraapias töö liigutamiseks. Näiteks on mõned väga raske depressiooniga patsiendid nii loid ja kognitiivselt häiritud, et ei saa täielikult psühhoteraapiaga tegeleda. Pärast kolme või nelja nädala pikkust antidepressantravi on paljudel neist võimalus kasutada „jututeraapiat“, mis võib seejärel pakkuda pikaajalist kaitset depressiivse ägenemise eest. Mõned tõendid viitavad sellele, et esialgne antidepressantravi võib aidata patsiendi hilisemaks pikaajaliseks psühhoteraapiaks "seadistada". Nagu järeldas dr Timothy J. Peterseni hiljutine ülevaade [1],

"... psühhoteraapia järjestikune kasutamine pärast remissiooni esilekutsumist ägeda antidepressantraviga võib anda parema pikaajalise prognoosi retsidiivi või kordumise ärahoidmise osas ning võib mõne patsiendi jaoks olla alternatiiv säilitusravile."

Muud tõendid näitavad, et jututeraapia ja ravim toimivad sünergiliselt - üks tugevdab teist. Ravimid võivad rohkem aidata depressiooni somaatiliste aspektide korral, nagu une ja isu halvenemine; psühhoteraapia, rohkem kognitiivsete aspektidega, nagu süü või lootusetus. Ajukuvamise uuringute tõendid viitavad sellele, et iga sekkumine võib toimida kattuvate, kuid mõnevõrra erinevate mehhanismide kaudu: antidepressandid ravimid näivad töötavat "alt üles", äratades emotsioonidega seotud madalamaid ajukeskusi. Psühhoteraapia näib töötavat ülevalt alla, muutes närvimustreid kõrgemates ajukeskustes, näiteks prefrontaalses ajukoores.

Arvestades psühhotroopsete ravimite tohutut kirjandust, keskendun selles essees antidepressantidele - mitmekesisele ainete rühmale, mis on olnud tohutute vaidluste keskmes. Näiteks on viimastel aastatel tõstatatud küsimusi nii antidepressantide efektiivsuse kui ka ohutuse kohta. Nendel teemadel on mahukas kirjandus, kuid siin on minu parim professionaalne kokkuvõte. Antidepressandid näivad tugeva depressiooni korral "oma asju" tugevamalt näitavat, kuid see võib olla osaliselt artefakt selle kohta, kuidas enamik uuringuid on kavandatud ja analüüsitud. Näiteks viitab Kirschi ja tema kolleegide viimane ülevaade [2], et kerge kuni mõõduka depressiooni korral ei toimi antidepressandid paremini kui suhkrutablett (platseebo). Kirsch jt leidsid väga raske depressiooni korral, et uuemad antidepressandid ületavad platseebot, ehkki nende eelised ei ole nii tugevad kui varasemate (1960. – 70. Aastate) “vanade” tritsükliliste antidepressantide uuringutes.

Kuid peame need hiljutised leiud perspektiivi vaatama. Arvukad postitused Internetis on Kirschi jt uuringu põhjal deklareerinud, et “Antidepressandid ei tööta!” Kuid uuring ei näidanud seda. Pigem koondati see 47 antidepressandi uuringu tulemused ja leiti, et aktiivne ravim näitas kliiniliselt olulist “eraldumist” platseebost ainult kõige raskematel depressioonijuhtumitel. See on tegelikult palju parem kui järeldus, et antidepressandid toimivad ainult väga kerge depressiooni korral! Sellest lähtuvalt omistas Kirschi uuring antidepressantide näilise eelise kõige raskemini haigetel patsientidel pigem vähenenud reageerimisvõime platseebole kui ravimi tõhususe suurenemisele.

Kirschi uuringuga on seotud mitmeid probleeme, millest paljud on kenasti arutatud selle veebisaidi dr Groholi hiljutises ajaveebis (26.02.2008). Esiteks selgub kogu Kirschi uuringus, kas ühe depressiooni hindamisskaala (Hamiltoni hinnanguskaala depressiooni korral või HAM-D) kahepunktiline paranemine tähendab "kliiniliselt olulist" (mitte ainult statistiliselt olulist) muutust. See on muidugi kohtuotsuse küsimus. Teiseks vaadeldi Kirschi uuringus ainult antidepressantide uuringuid FDA andmebaasis, mis tehti enne 1999. aastat; uuemate katsete analüüs võib olla andnud erinevaid tulemusi. Kolmandaks võib mis tahes metaanalüüsis (põhimõtteliselt uuringute uuringus) käimasolev „numbrite krõmpsutamine” varjata mitte ainult individuaalseid erinevusi, vaid ka alamrühmade erinevusi. See tähendab, et teatud depressioonisümptomitega patsient - või teatud omadustega alarühm - võib antidepressandiga üsna hästi hakkama saada, kuid tulemused on uuringu kui terviku keskmises edukuse määras „uppunud”.

On palju muid põhjuseid, miks antidepressantide uuringud võivad viimastel aastakümnetel anda vähem kui tähelepanuväärseid tulemusi, ja huvitatud lugeja leiab üksikasju Kobaki ja tema kolleegide juhtkirjast, 2007. aasta veebruari Journal of Clinical Psychopharmacology. Need autorid osutavad muu hulgas sellele, et kui HAM-D depressiooni skoori andvaid intervjuusid ei sooritata oskuslikult, võivad uuringu tulemused olla moonutatud. Kobak ja tema kolleegid tõid välja mitu juhtumit, kus halb intervjueerimistehnika viis tulemusteni, mis näitasid antidepressandi ja platseebo vahel väikest erinevust; vastupidi, hea intervjueerimistehnika viis antidepressandi parema paranduseni (“efekti suurus”). Pole selge, kui palju selliseid “rämpsuintervjuu” uuringuid Kirschi jt metaanalüüsi kaasati.

Lehekülgi: 1 2Kõik