Biomarkerid näitavad Alzheimeri tõve riski kuni 10 aastat enne diagnoosi
Uurimisrühma juhib doktor Oskar Hansson. ja õpib biomarkerid - Alzheimeri tõvega seotud ained seljaaju vedelikus.
Praeguse uuringu teadlased uurisid umbes 140 kerge mäluhäirega inimest ja leidsid, et teatud markerite kombinatsioon, sealhulgas madal beeta-amüloidi sisaldus ja kõrge valgu tau sisaldus, viitab Alzheimeri tõve tekkimise suurele riskile tulevikus.
Teadlane leidis, et koguni 91 protsenti kerge mäluhäirega patsientidest, kellel olid need riskimärgid, arenesid Alzheimeri tõved välja 10-aastase perioodi jooksul. Seevastu neil, kellel oli mäluhäire, kuid markerite normaalsed väärtused, ei olnud suurem risk Alzheimeri tõvest saada kui tervetel inimestel.
"See on väga oluline avastus haiguse vastu suunatud uute ravimeetodite väljatöötamisel," ütles Hansson. "Kõik tulevased ravimeetodid on seni haiguse peatamisel osutunud ebaefektiivseks ja paljud inimesed on mures, et farmaatsiaettevõtted loobuvad oma jõupingutustest selles valdkonnas.
"Kuid need ebaõnnestumised võivad sõltuda asjaolust, et uusi ravimeetodeid alustati liiga hilja. Kui patsient saab täna diagnoosi, on kahju juba liiga kaugele läinud. ”
Biomarkerite abil suudavad farmaatsiaettevõtted tuvastada kergete sümptomitega inimesed, kellel on 10-aastase perioodi jooksul suurim risk Alzheimeri tõve tekkeks, märgib teadlane. Nendele patsientidele saab seejärel pakkuda võimalust osaleda uute ravimite uuringutes, samas kui neid, kellel on väike risk haiguse tekkeks, ei pea kaasama.
Riskimärkide 90-protsendiline täpsus tähendab, et need ei ole piisavad ainsa meetodina Alzheimeri tõve varajaseks diagnoosimiseks, märkis Hansson.
Kuid kui neid saab kombineerida kliinilise hindamise ja muude diagnostiliste vahenditega, näiteks aju verevoolu kuvamine, peaks tema täpsuse taset olema võimalik tõsta.
Kuid see on asjakohane alles siis, kui on välja töötatud haiguse aeglustamiseks tõhusad ravimid, lisas ta.
Vaadeldes, kuidas biomarkerite tase areneb 10 aasta jooksul enne patsiendi diagnoosi, suutsid teadlased kaardistada ka haiguse progresseerumist ajus.
Tulemused näitavad, et see algab beeta-amüloidi modifitseeritud käibest. Alles hiljem järgnevad muutused tau valgus ja närvirakkude kahjustused. See võib olla oluline teave neile, kes töötavad välja uusi ravimeetodeid Alzheimeri tõvest, järeldas Hansson.
Uuring on avaldatud Üldpsühhiaatria arhiivid.
Allikas: Lundi ülikool
