Teadusmässulised küsivad Alzheimeri eelduste autoriteeti

Rühm uurimisvõimalusi väidab, et aeglane edasiminek Alzheimeri tõvega seotud haigusega seotud ravimeetodite leidmisel on peavoolu uurijate ekslik taju ja mõned valed eeldused.

Ming Chen, Ph.D., Huey T. Nguyen, BS, ja Darrell R. Sawmiller, Ph.D., vananemisuuringute laborist, uurimis- ja arendusteenistusest, Bay Pines VA tervishoiusüsteemist ja Lõuna-Florida ülikoolist. Alzheimeri tõvega seotud uuringute eelduste süstemaatiline analüüs.

Artiklis, mis peaks ilmuma detsembri väljaandes Journal of Alzheimeri tõbi autorid soovitavad, et kui riiklikud tervishoiuasutused eraldasid dementsuse teistest seniilsetest seisunditest ja määrasid selle 1970. aastatel uuesti kindlaks ja "ravitavaks" haiguseks - Alzheimeri tõveks -, avas see Pandora kasti ja võis uurimistööd aastakümneid valesti suunata.

Uuringu autorid usuvad, et riiklike tervishoiuinstituutide poolt määratletud haigus ja selle eemaldamine on pannud teadlasi otsima patogeenseid tegureid ja ravimeid. Seda tehes on uurijad minimeerinud demograafiliste muutuste rolli ja selle mitmekesiseid lõpptulemusi eakatel inimestel.

Seniilseid häireid peetakse haigusteks, mis esinevad pärast 60. eluaastat, ja paljud neist mõjutavad lõpuks enamikku vanuritest. Kuid mitte kõik sellised häired ei ole eluohtlikud - näiteks hamba-, kuulmis- või mälukaotus.

Uues uuringus väidavad teadlased, et need seniilsed häired erinevad põhimõtteliselt teistest haigustest, kuna need on põhjustatud vananemisprotsessist - protsess pole siiani täielikult mõistetav. Seetõttu on teadlased kavandanud uuringuid ja sõnastanud sekkumisi sellist tüüpi häirete jaoks, mis ei pruugi olla kõige sobivamad või tõhusamad.

Pealegi väidavad autorid, et tunnetuse keskne reguleerija - Ca2 + signaalimissüsteem - on institutsionaalse mõtlemise kaudu väärarusaam, mis soosib seniilse dementsuse „ravi”. Domineeriv hüpotees, mis on siiani tõestamata, on see, et Ca2 + tase tõuseb kogu vananemisprotsessi jooksul, mis viib rakkude surmani. Senised uuringud on seetõttu sageli keskendunud kaltsiumi antagonistidele, lootuses neid tasemeid alandada.

Uues uuringus ütlevad autorid, et poliitikakujundajad on seda seisukohta propageerinud ja selle kohta on tehtud mitmeid kõrgetasemelisi kliinilisi uuringuid. Kuid isegi pärast aastakümneid kestnud uuringuid leiavad teadlased, et positiivseid tulemusi pole ilmnenud.

Autorid väidavad seevastu, et vananemisprotsessi tagajärjel vähenev Ca2 + signaalimise funktsionaalsus, mis on arvukate muude vanusega seotud muutuste hulgas, viib kognitiivse languseni. Seetõttu peaks seniilse dementsuse sekkumine üritama aktiveerida Ca2 + funktsiooni, soodustades energia metabolismi ja selliste Ca2 + agonistide nagu kofeiin ja nikotiin kasutamist.

Samal ajal mängivad võtmerolli riskitegurid.

"Vananemine ja Ca2 + puudujääk seavad aluse seniilse dementsuse tekkele, kuid ei vii alati päriselus seniilse dementsuseni," ütles Chen. “Elustiil ja muud riskitegurid on võtmetähtsusega. Seega arvame, et seniilne dementsus võib olla seletatav „vananemisega pluss riskiteguritega”. ”

Chen ütles, et see mudel osutab ennetamise uuele suunale, sealhulgas eakate tervislike eluviiside propageerimisele. "Ja me peaksime välja töötama ravimeid vanade neuronite eluea pikendamiseks, selle asemel, et otsida võimalusi kaugeleulatuvate" patogeensete "tegurite pärssimiseks," ütles ta.

"Mudel viitab sellele, et seniilne dementsus on üldiselt elustiilihaigus," ütleb dr Chen.

"Tegelikult on seda seisukohta meditsiini- ja kliinilises keskkonnas jaganud paljud, kuid see erineb teravalt praegustest domineerivatest teooriatest Alzheimeri uurimisvaldkonnas, mis eeldavad lineaarset ja" põhjuse-tagajärje "mehhanismi.

"Kuna nad ei ole arvestanud vananemise ja riskitegurite põhirollidega, on selge, et kuigi need teooriad on nii avalikkusele kui ka teadlastele väga huvitavad, ei oma see seniilse dementsuse teaduslikule olemusele kuigi suurt tähtsust."

"Kaks ülekaalukat mõistet, seniilne dementsus kui eraldiseisev haigus ja Ca2 + ülekoormuse hüpotees, on tõhusalt blokeerinud kõik seniilse dementsuse uuringute olulised edusammud ja pärssinud teaduse eneseparandamise mehhanismi," ütles Chen. "Valdkonna sõltumatu kontroll võib olla kasulik."

Sellegipoolest on Chen optimistlik isegi tunnistades, et dementsus on ravimatu.

"Kui õigete teooriate põhjal juhindutakse meie uuringutest, toodetakse ravimeid, mis aitavad dementsust teatud määral edasi lükata - sarnaselt ravimitele, mis viivitavad või leevendavad ateroskleroosi ja osteoporoosi tänapäeval."

Allikas: IOS Press

!-- GDPR -->