Raseduse ajal põletikuga seotud autismi alatüüp

Rasedatel naistel, kellel on teisel trimestril kõrge põletik, võib olla oluliselt suurem risk saada autistlik laps koos intellektipuudega, selgub California Ülikooli (UC) Davis MIND Instituudi uuest uuringust.

Täpsemalt leiti, et nendel emadel on kõrgem põletikuliste tsütokiinide ja kemokiinide tase, valgud, mis kontrollivad immuunsüsteemi rakkude vahelist suhtlust.

Uuring oli mõeldud autismi biomarkerite hindamiseks. Kuna need konkreetsed põletiku markerid olid tugevalt seotud intellektipuudega autismiga, viitavad teadlased autismi potentsiaalsele immuunprofiilile koos intellektipuudega, mis erineb kas autismist või ainult arenguhäiretest.

"Teise trimestri põletik oli ka intellektipuudega autismiga laste emadel oluliselt suurem kui intellektipuudeta laste autismide emadel," ütles vanemautor dr Judy Van de Water, sisehaiguste professor reumatoloogia, allergia ja kliinilise immunoloogia osakond ning UC Davis MIND Instituudiga seotud teadlane.

"Kuid sama oluline oli see, et nende emade profiilid, kelle lastel diagnoositakse autism ja vaimupuude, erinesid märgatavalt neist, kelle lastel on autismita intellektipuude, ja ka tavaliselt arenevast elanikkonnast," ütles Van de Water, ühtlasi ka UC Davise laste keskkonnatervise keskuse direktor.

"Nende profiilid erinevad kõigist teistest uuritud rühmadest, tuginedes nende tsütokiinide ja kemokiinide profiilidele. See leid viitab võimalusele, mida uurime, et tuvastada võimalikud markerid autistliku populatsiooni alafenotüüpide eraldamiseks. "

Teadlased usuvad, et raseduse immuunsuse muutused võivad põhjustada muutusi areneva loote neurodevelopmental kasvus, mis võib põhjustada autismi ja intellektipuudega lastel täheldatud spetsiifilisi sümptomeid.

Rasedate ema immuunsüsteemi aktiveerimine on üks mitmest rajast, mis võib põhjustada erinevusi ema tsütokiinides, ütlesid teadlased. See aktiveerimine võib olla tingitud keskkonnamürgistest ainetest nagu pestitsiidid, polüklooritud bifenüülid ja polübroomitud difenüüleetrid. Tsütokiinide ja kemokiinide tase võib suhelda ka teiste võimalike riskifaktoritega, näiteks vanemate geneetikaga.

"See uuring on uskumatult väärtuslik, kuna see aitab meil autismispektri häire varieeruvuse allikatest rohkem aru saada, pakkudes olulist teavet häirete oluliste alamtüüpide aluseks olevate erinevate neurobioloogiliste mehhanismide kohta," ütles MIND Instituudi direktor dr Leonard Abbeduto.

"Samal ajal tugevdab uuring ema immuunsüsteemi tähtsust paljude lapse tulemuste jaoks. Kõige tähtsam on see uuring, mis viib meid lähemale teadmisele, kuidas vältida ebasoodsaid arengutulemusi, ”ütles ta.

On tõestatud, et kemokiinid reguleerivad neuronirakkude migratsiooni, proliferatsiooni ja diferentseerumist ning uuringud on kindlaks määranud spetsiifiliste tsütokiinide rollid neurodevelopmenti ajal, näiteks neurogeneesi mõjutamine, neuronaalsete ja gliiarakkude migratsioon, proliferatsioon, diferentseerumine ning sünaptiline küpsemine ja pügamine.

Uuringu jaoks uurisid teadlased raseduse keskmist vereseerumi taset 184 naisel, kelle lastel tekkis autism ja vaimupuude (varem tuntud kui vaimne alaareng), 201 inimesel, kellel oli intellektipuudeta autismiga lapsi, 188, kelle lastel oli ainult arengupuude, ja 428 üldise rahvastiku kontrolli osalejat.

"Asjaolu, et me näeme autismi / vaimupuudega rühmaga seotud põletikuliste markerite suurenemist võrreldes kõigi teiste võrdlusrühmadega, on silmatorkav, sest need, mida me näeme, on mõjutatud raseduse teisel trimestril tavaliselt alla , ”Ütles dr Karen L. Jones, uuringu esimene autor ja reumatoloogia, allergia ja kliinilise immunoloogia osakonna järeldoktor.

"See viitab tõesti sellele, et neil emadel on immuunregulatsioon puudulik, mis on tavaliselt seotud tervisliku rasedusega. Eriti põnev on see, et see töö hakkab tõrjuma potentsiaalset intellektuaalse puudega ja autismita autismi erinevuste allikat, samuti autismita intellektuaalset puuet, ”ütles Jones.

Tulemused avaldatakse ajakirja veebis Molekulaarne psühhiaatria.

Allikas: UC Davise tervisesüsteem

!-- GDPR -->