Parem lähenemine depressioonile?

Loomamudeli abil on teadlased avastanud, kuidas aju võtmeretseptor mõjutab serotoniiniga seotud antidepressantide, näiteks Prozaci efektiivsust.

Michigani ülikooli teadlaste sõnul võivad need teadmised põhjustada depressiooni ja ärevuse sihipärasemat ravi vähem kõrvaltoimetega.

Depressiivsed häired muudavad inimese meeleolu, emotsioone ja füüsilist heaolu ning võivad esineda koos ärevushäirete ja narkomaaniaga.

"Praegustel depressiooni ravimeetoditel on suuri puudusi," ütleb vanemarst John Traynor, Ph.D., UM-i meditsiinikooli farmakoloogiaprofessor ja UM-i ainete kuritarvitamise uurimiskeskuse direktor.

"Terapeutiline kasu lükkub edasi, on soovimatuid kõrvaltoimeid ja pole sugugi ebatavaline, et depressioonisümptomid taastuvad."

Autorite sõnul näitab kõrge retsidiivide määr vajadust täiendavate ravivõimaluste järele hinnanguliselt 20,9 miljoni depressiooniga ameeriklase jaoks.

Parimad depressiooni ravimeetodid on selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid või SSRI-d. Need ravimid töötavad aju sünapside üleujutamisega serotoniiniga, meeleoluga seotud neurotransmitteriga ja suurendades serotoniini signaaliülekannet ajus enam kui 20 serotoniini retseptori kaudu.

Teadlaste meeskond näitas siiski ühte kindlat rada, serotoniini 5HT1a retseptorit, mis on seotud antidepressiivse ja ärevusevastase käitumisega hiirtel.

"Selle asemel, et aktiveerida kõiki serotoniiniretseptoreid, nagu seda teevad SSRI-d, võiks suurendada signaaliülekannet ühe kriitilise serotoniiniretseptori kaudu, mis meie uuringute kohaselt on antidepressantide käitumise seisukohalt oluline," ütleb kaasautor Richard R. Neubig, Ph.D. UM keemilise genoomika keskuse direktor ja UM meditsiinikooli farmakoloogia professor.

Uus uurimus kirjeldab üksikasjalikult valkude perekonna, tuntud kui RGS-valgud, keerukaid toiminguid, mis toimivad neurotransmitterite signaalimise piduritena.

Teadlased lõid mutantse hiire, et suurendada serotoniini signaalimist 5HT1a retseptoril. See tehti pidurdavate valkude aktiivsuse geneetilise pärssimisega. Ilma tavalise serotoniinisignaali pidurduseta näitasid need mutantsed hiired antidepressiivset käitumist isegi ilma antidepressante manustamata. Hiired reageerisid paremini ka SSRI-dele.

Autorid ütlevad, et edasised uuringud võivad viia RGS-valke pärssivate ravimiteni, mis suunaksid antidepressandi signaali kriitilistele 5HT1a retseptoritele.

Tulemused ilmuvad sel nädalal veebis enne ajakirjas trükkimist Rahvusliku Teaduste Akadeemia toimetised.

Allikas: Michigani ülikool