Madal serotoniinitase ei põhjusta depressiooni

Üks juhtivaid müüte, mis kliinilise depressiooni kohta kahjuks endiselt levib, on see, et selle põhjuseks on madal serotoniini tase ajus (või "biokeemiline tasakaalutus"). See on müüt, sest lugematud teaduslikud uuringud on seda teooriat spetsiaalselt uurinud ja tagasi tulnud, lükates selle üldiselt tagasi.

Nii et laseme selle lõplikult puhata - madal serotoniini sisaldus ajus ei põhjusta depressiooni.

Uurime, miks.

See pole esimene kord, kui me peame seda müüti kummutama.Viimati tegime seda 2007. aastal, viidates sellele, et enamiku inimeste (isegi arsti!) Uskumus, et madal serotoniin põhjustab depressiooni, on tingitud farmaatsiaettevõtete edukast turundusest. See on sõnum, mille nad korduvalt kodu1 haarasid, muutes selle üheks kõige edukamaks turustussõnumiks, mis on Madison Avenue'l kunagi tehtud.

Võite siiski lugeda seda artiklit, et jõuda puntijooneni: nii et kui madal serotoniini tase ei põhjusta depressiooni, siis mida teeb? Siin on lühike vastus - teadlased ei saa endiselt aru, mis põhjustab depressiooni. Meil on palju teooriaid endiselt segamini ja neid uuritakse endiselt, kuid ükski neist pole andnud ühte, lõplikku vastust.

Üks neist teooriatest, mida on testitud - ja ikka ja jälle testitud - on idee, et meie aju võib mõnikord olla madal neurotransmitterist, mida nimetatakse serotoniin. Arvatakse, et määrates selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitori (SSRI) antidepressandid, nagu Prozac, Zoloft ja Paxil, "parandatakse" see tasakaalustamatus, viies serotoniini tase tagasi normaalseks.

Kõigepealt käsitleme kogu "keemilise tasakaalustamatuse" teooriat, mis rõhutab depressiooni serotoniiniteooriat. Selleks, et saaksime soovitada milleski tasakaalustamatust, peaksime mõistma, kuidas näeb välja täiesti tasakaalustatud aju. Siiani pole ükski uuring ega teadlane suutnud sellist aju näidata. See on tõenäoline, sest seda pole olemas.

Aju on tänapäeval kehas kõige vähem mõistetav organ. Mida me selle kohta teame, on see, et see on pidevalt muutuv ja muutuv. Praktiliselt kõik stiimulid võivad selle energiatarbimist ajutiselt muuta. Me ei saa aru, miks aju on üles ehitatud sellisena, nagu ta on, ega isegi sellest, kuidas ta tegelikult sisemiselt suhtleb (kuigi meil on jällegi palju teooriaid).

Seda on raske ette kujutada, kuid arstid hakkasid alles umbes 400 aastat tagasi aru saama, mis oli südame eesmärk kehas. Pole ime, et keha keerukama organi toimimise mõistmiseks võib vaja minna veel paar aastakümmet (või kauem).

Serotoniini roll depressioonis

Veel 2005. aastal tõid Lacasse ja Leo ajakirjas välja PLOS meditsiin et serotoniini rollist depressioonis teadmise ja meditsiiniuuringute vahel oli tohutu seos ja farmaatsiareklaamid väitsid, et teadsime:

SSRI-de osas on serotoniinihüpoteesis kahtluse alla seadev meditsiinikirjandus üha enam ja tarbijate reklaamides seda sisu ei kajastata. Eelkõige väidetakse paljudes SSRI-reklaamides jätkuvalt, et SSRI-de toimemehhanism on keemilise tasakaaluhäire korrigeerimine, näiteks paroksetiinireklaam, milles öeldakse: "Ravi jätkamisel võib Paxil aidata serotoniini tasakaalu taastada ..." [22] ].

Kuid […] pole olemas serotoniini teaduslikult tõestatud õiget “tasakaalu”. SSRI-reklaame vaatavate tarbijate jaoks on koju kaasa võtmise teade ilmselt see, et SSRI-d töötavad valesti läinud neurotransmitterite normaliseerimisega. See oli lootustandev mõte 30 aastat tagasi, kuid ei peegelda tänapäevaseid teaduslikke tõendeid täpselt.

Uued uuringud, millest eelmisel kuul teatasime, kinnitavad serotoniini rolli depressioonis, pole hästi mõistetavad. Selles hiirte uuringus ei tekitanud serotoniin2 tekitava aju kraami eemaldamine hulga depressioonis hiiri.

Muud uuringud kinnitavad, et see pole nii lihtne kui serotoniini defitsiit. Nagu Whitaker (2010) märkis, on 1976. aasta Asberti uuring endiselt asjakohane. Asbert vaatas serotoniini (nn 5-HIAA) metaboolse tulemuse tasemeid seljaaju vedelikus. Kui madal serotoniini tase põhjustab depressiooni, siis peaks kõigi depressiooni all kannatavate inimeste seljavedelikus olema oluliselt madalam 5-HIAA tase kui depressioonita inimestel.

See, mida Asbert leidis, polnud siiski puhas tulemus. Tegelikult näitab see selgelt, kui keeruline on depressioon kui haigusprotsess. Mõlemas uuritud inimeste grupis - nii depressioonirühmas kui ka kontrollgrupis - oli umbes 50 protsendil 5-HIAA “tavaline” tase, umbes 25 protsendil oli tõepoolest madal tase ja veel 25 protsendil oli tõepoolest kõrge.

Kui serotoniin oleks depressiooni korral tõesti pildi oluline osa, eeldaksime, et see rühm näib oluliselt erinev kontrollgrupist. Vähemalt selles uuringus nägid need kaks rühma välja suuresti ühesugused.

Nagu me veel 2007. aastal ütlesime, võib serotoniin mängida depressioonis väikest, seni veel arusaamatut rolli. Kuid kui see juhtub, ei tundu see midagi lihtsat hüpoteesi "madal serotoniini sisaldus põhjustab depressiooni", mis oli kümme kuni kakskümmend aastat tagasi moes.

Kui arst arvab, et see on teie depressiooni põhjus ja vajate ainult sellist antidepressanti nagu Prozac, osutage neile sellele artiklile. Ja palun võtke hetk, et seda Facebookis ja twitteris jagada. See on laialt levinud müüt, mis vaigistab depressiooni, mille peame lõplikult rahustama.

Viited

Asbert, M. (1976). Serotoniini depressioon: biokeemiline alarühm koos afektiivsete häiretega? Science, 191, 478-80; Asberg, M., (1976). 5-HIAA tserebrospinaalvedelikus. Üldpsühhiaatria arhiivid, 33, 1193-97.

Lacasse, JR ja Leo, J. (2005). Serotoniin ja depressioon: katkestus reklaamide ja teaduskirjanduse vahel. PLOS meditsiin. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0020392

Whitaker, R. (2010). Epideemia anatoomia: maagilised kuulid, psühhiaatrilised ravimid ja vaimuhaiguste hämmastav tõus Ameerikas. Krooni kirjastamine.

Märkused:

  1. Ainult juhtides tähelepanu sellele, et see oli lihtsalt üks võimalik depressiooni teooria väikeses kirjas nende reklaamides ja turunduses. [↩]
  2. Tehnilisemalt öeldes on hiirtel, kellel puudub TPH2 geen, geneetiliselt aju 5HT serotoniin. Nii aretasid teadlased oma teooria testimiseks hiiri, kellel puudus TPH2 geen. [↩]

!-- GDPR -->