Glutamaadi ja psühhoosi mõistmine pakub lootust skisofreeniale
Uued uuringud on avastanud, et kui dopamiini ja glutamaadi - aju kahe signaalkemikaali - vahel on ebanormaalne suhe, on selle tagajärjeks sageli psühhoos.
Uuring pakub psühhootiliste sümptomite mõistmiseks uue nurga, mis võib viia skisofreenia tõhusamate ravimiteni.
Skisofreenia on üks levinumaid tõsiseid vaimse tervise häireid. Häirega patsiendid võivad kannatada psühhoosi häirivate sümptomite tõttu - võimetus eristada tegelikkust ja kujutlusvõimet - sealhulgas pettekujutelmad ja hallutsinatsioonid. Häire algab sageli teismeliste või 20. eluaastate lõpust ja kestab tavaliselt kogu ülejäänud inimese elu.
Aju kemikaalid, mida nimetatakse neurotransmitteriteks, edastavad signaale ühest närvirakust teise. Varasemad uuringud on skisofreeniat seostanud dopamiiniks nimetatud neurotransmitteri ebatavaliselt kõrge tasemega aju piirkonnas, mida nimetatakse striatumiks.
Praegused skisofreenia raviks kasutatavad ravimid pärsivad dopamiini toimet ajus. Need ravimid ei ole siiski kõikidel patsientidel edukad ja neil on sageli kahjulikud kõrvaltoimed.
Uued leiud paljastavad tõsiasja, et psühhootiliste sümptomitega inimestel leitud kõrge dopamiini sisaldus ilmneb tegelikult ajukemikaalide, glutamaadi, muutuste tagajärjel.
Teadlased avastasid, et ajurakud, mis vabastavad glutamaati hipokampuses, ühenduvad striatumiga ja mõjutavad otseselt dopamiini vabastavate rakkude aktiivsust.
See uuring näitab, et kui ravim peaks häirima glutamaadi signaale ajus, võib skisofreeniahaigete psühhootilisi sümptomeid ära hoida.
"Skisofreenia on laastav haigus, mis hävitab vaevatud inimeste ja nende läheduses elavate inimeste elu," ütles dr James Stone Londoni Imperial College'i meditsiiniosakonnast, uuringu esimene autor.
"Praegu pole meie käsutuses olevad ravimid lihtsalt piisavad. Need ei aita kõiki ega peata kõige nõrgemaid sümptomeid. "
Uuringu jaoks võtsid teadlased aju skaneeringud 16 inimeselt, kellel oli psühhoosiriskiga vaimne seisund ja 12 tervest vabatahtlikust, et mõõta iga rühma glutamaadi ja dopamiini taset. Psühhootiliste sümptomite varajaste tunnustega inimestel esines ebanormaalne seos hipokampuse glutamaadi taseme ja striatumi dopamiini taseme vahel. Selle kohta leidus veelgi suuremaid tõendeid osalejate seas, kellel hiljem tekkis psühhoos. Tervetel katsealustel negatiivset korrelatsiooni siiski ei olnud.
"Tervetel vabatahtlikel ei ole glutamaadi ja dopamiini vahel selget suhet, kuid psühhoosi varajaste tunnustega inimestel näeme seda ebanormaalset suhet," ütles dr Stone.
"See viitab sellele, et hipokampuse ja striatumi vaheline signaalirada on düsfunktsionaalne ja me võime seda ravida, suunates glutamaadi süsteemi. Kui glutamaadisignaalidele reageerivad ravimid suudavad psühhootilisi sümptomeid ära hoida, tähendaks see tõelist muutust inimeste skisofreenia ravis.
"Järgmine samm on näha, kas need tulemused leiavad kinnitust ka suuremas inimgrupis. Glutamaadi signaalimist segavad juba mitmed lootustandvad ravimikandidaadid, nii et loodetavasti saame mõne aasta pärast hakata skisofreeniahaigete uusi ravimeetodeid katsetama. "
MRC neuroteaduste ja vaimse tervise nõukogu esimees professor Chris Kennard ütles: "Sellised uuringud aitavad lahti mõtestada psühhiaatriliste haiguste keerukaid mehhanisme ja toovad meid sammu lähemale skisofreeniahaigetele mõeldud tõhusamatele, suunatud ravimitele."
"MRC rahastab selliseid uuringuid, et viia teaduslikud leiud laboripingist patsiendi voodisse kiiremini. Kui suudame välja töötada uusi ravimeid, mis hoiavad ära psühhootilisi sümptomeid, tähendaks see skisofreeniahaigetele tõelist kasu. ”
Uuring on avaldatud ajakirjas Biological Psychiatry ja seda rahastas Meditsiiniuuringute Nõukogu (MRC).
Allikas: Imperial College London
