Alzheimeri kui geneetilise koodi väljatöötamine
Uus Kanada uuring näitab, et Alzheimeri tõbi ei ole seotud ainult geneetikaga. Uuringud näitavad üha sagedamini, et meie geenid võivad aja jooksul muutuda, nii et meie geenid vanemas eas võivad olla erinevad kui geenid sündides.
Romaaniuuringus järgisid teadlased identseid kolmikuid ja avastasid, et vaatamata sama DNA jagamisele tekkis kahel kolmikul Alzheimer, samal ajal kui ühel. Kaks Alzheimeri tõvega kolmikut diagnoositi 70ndate keskel.
"Need leiud näitavad, et teie geneetiline kood ei määra, kas teil on Alzheimeri tõbi arenenud," ütleb ajakirjas avaldatud vanemautor dr Morris Freedman. Aju.
"Inimestel, kellel on tugev dementsuse perekonna ajalugu, on lootust, kuna on ka muid tegureid, olgu see siis keskkond või elustiil, me ei tea, mis see on, mis võiks dementsuse eest kaitsta või seda kiirendada."
Kõigil kolmel, 85-aastasel õel-vennal oli hüpertensioon, kuid kahel Alzheimeri tõvega patsiendil oli pikaajaline obsessiiv-kompulsiivne käitumine.
Uurimisrühm analüüsis geenijärjestust ja keharakkude bioloogilist vanust verest, mis võeti igast kolmikust, samuti ühe Alzheimeri tõvega kolmiku lapsi. Laste hulgas tekkis ühel Alzheimeri tõbi varakult 50-aastaselt ja teine ei teatanud dementsuse tunnustest.
Meeskonna analüüsi põhjal on Alzheimeri tõbi hiline kolmikute hulgas tõenäoliselt seotud konkreetse geeniga, mis on seotud suurema Alzheimeri tõve riskiga, apolipoproteiin E4 (muidu tuntud kui APOE4), mida kolmikud kandsid. Kuid teadlased ei suutnud seletada Alzheimeri tõve varajast tekkimist lapsel.
Uurijad avastasid ka, et kuigi kolmikud olid uuringu ajal oktogeenlased, oli nende rakkude bioloogiline vanus nende kronoloogilisest vanusest kuus kuni kümme aastat noorem.
Seevastu ühel kolmiku lapsel, kellel tekkis varakult Alzheimeri tõbi, oli bioloogiline vanus kronoloogilisest vanusest üheksa aastat vanem. Teisel sama kolmiku lapsel, kellel dementsust ei olnud, oli bioloogiline vanus, mis oli lähedane nende tegelikule vanusele.
"Viimased geneetikauuringud on leidnud, et DNA, millega sureme, ei pruugi olla see, mida me beebina saime, mis võib olla seotud sellega, miks kahel kolmikul tekkis Alzheimeri tõbi ja ühel mitte," ütleb teine vanem dr Ekaterina Rogaeva referaadi autor ja Toronto ülikooli teadur.
"Vananedes meie DNA vananeb koos meiega ja selle tulemusena võivad mõned rakud aja jooksul muteeruda ja muutuda."
Lisaks on ka muid keemilisi tegureid või keskkonnategureid, mis ei pruugi tingimata muuta geeni ennast, kuid mõjutavad nende geenide väljendumist, lisab dr Freedman, kes on ka meditsiiniosakonna neuroloogia osakonna professor, aadressil Toronto ülikool.
Uurimise järgmises etapis uurivad teadlased iga pereliikme spetsiaalseid ajupildifilme, et teha kindlaks, kas amüloidplaate on palju. Need valgufragmendid on tüüpilised Alzheimeri tõved.
Uurimisteadlased kavatsevad viia läbi põhjalikumaid uuringuid ka Alzheimeri tõvega inimeste bioloogilise vanuse kohta, et teha kindlaks, kas bioloogiline vanus mõjutab haiguse algusaega.
Lõpuks loodavad teadlased uurida veelgi geneetika ja keskkonna vastastikust mõju Alzheimeri tõve arengule ning keskkonnategurite mõju selle häire tekkimise edasilükkamisele.
Allikas: Baycresti geriaatrilise hoolduse keskus
