Aju insuliiniresistentsusega seotud kognitiivne langus
Pennsylvania ülikooli Perelmani meditsiinikooli teadlased tuvastasid Alzheimeri tõvega mitte-diabeetikutel märkimisväärsed kõrvalekalded insuliini ja insuliinilaadse kasvufaktori kahe peamise signaaliraja aktiivsuses.
Insuliin on oluline hormoon paljudes keha funktsioonides, sealhulgas ajurakkude tervis. Teadlased usuvad, et insuliiniradade muutused võiksid olla suunatud uute või olemasolevate ravimitega, mis aitaks potentsiaalselt aju uuesti insuliinitundlikuks muuta ja võib aeglustada või isegi tagasi pöörata kognitiivset langust.
See on esimene uuring, mis näitab otseselt, et insuliiniresistentsus esineb Alzheimeri tõvega inimeste ajus. Uuring on nüüd veebis veebis Kliiniliste uuringute ajakiri.
"Meie uuringud näitavad selgelt, et aju võime reageerida insuliinile, mis on oluline aju normaalse funktsioneerimise jaoks, läheb mingil hetkel võrguühenduseta. Ajus olev insuliin mitte ainult ei moduleeri glükoosi omastamist, vaid soodustab ka ajurakkude tervist - nende kasvu, ellujäämist, ümberkujundamist ja normaalset toimimist. Usume, et aju insuliiniresistentsus võib olla oluline panustaja Alzheimeri tõvega seotud kognitiivsele langusele, ”ütles vanemautor Steven E. Arnold, MD.
"Kui suudame takistada aju insuliiniresistentsuse teket või muuta ajurakud insuliini suhtes sensibiliseerivaks mis tahes praegu saadaoleva insuliini sensibiliseeriva diabeediravimiga, võime kognitiivse languse aeglustada, ära hoida või isegi parandada."
Ekspertide sõnul suureneb diabeetikutel Alzheimeri tõve tekkimise oht 50 protsenti. II tüüpi diabeet on tingitud insuliiniresistentsusest ja moodustab 90 protsenti kogu diabeedist.
Kliiniliselt iseloomustab 2. tüüpi diabeeti (ja 1. tüüpi juveniilset diabeeti) hüperglükeemia - kõrge suhkrusisaldus veres -, kuid pole tõendeid selle kohta, et Alzheimeri tõve aju oleks hüperglükeemiline.
Uurijad on kindlaks teinud, et insuliin toimib ajus erinevalt kui ülejäänud kehas. Teadlased määrasid aju insuliiniresistentsuse Alzheimeri tõve korral sõltumata sellest, kas kellelgi on diabeet, jättes sellest uuringust välja diabeedi anamneesiga inimesed.
Selleks kasutasid uurijad Alzheimeri tõvesse surnud mitte-diabeetikute surmajärgse ajukoe proove, stimuleerisid koe insuliiniga ja mõõtsid, kui palju insuliin aktiveeris insuliini signaaliülekande radades erinevaid valke.
Alzheimeri tõve korral oli insuliini aktiveerimine vähem kui ajukahjustuseta surnud inimeste koes. Muud aju insuliini toimega seotud valgud olid Alzheimeri tõve proovides ebanormaalsed.
Need kõrvalekalded olid väga korrelatsioonis Alzheimeri tõvega patsientide episoodilise mälu ja muude kognitiivsete häiretega.
Teadlased määrasid insuliiniresistentsuse veel üheks kognitiivse languse teguriks, mis erineb Alzheimeri tõve tüüpilisest päritolust.
Kuid FDA on diabeedi raviks juba heaks kiitnud kolm insuliini sensibiliseerivat ravimit. Need ravimid läbivad kergesti vere-aju barjääri ja võivad omada terapeutilist potentsiaali insuliiniresistentsuse korrigeerimiseks Alzheimeri tõve ja kerge kognitiivse häire (MCI) korral.
"Selleks, et määrata kindlaks ravimite mõju Alzheimeri tõvele ja MCI-le diabeedihaigetel patsientidel, tuleb läbi viia kliinilised uuringud," ütles Arnold.
Allikas: Pennsylvania ülikool
