Kas saame kasutada geeniteraapiat Alzheimeri tõve raviks?

Olen varem kirjutanud uuringutest, mis süvenevad episoodilisse mälukaotusesse, mis on tüüpiline Alzheimeri tõvega seotud mälukaotus.

Kuigi enamikus potentsiaalsete Alzheimeri tõvega seotud uuringutest uuritakse, kuidas need ühendid ruumimälu mõjutavad, mõjutab haigus kõige rohkem episoodilist mälu - võimet konkreetseid sündmusi meelde jätta. Episoodilist mäluhäiret seostatakse ka vananemisega üldiselt.

Ülaltoodud uuringud viidi läbi rottidega, kes olid koolitatud meelde jätma kindlas järjekorras kuni kaksteist erinevat lõhna. Katse tulemused viitasid kindlatele tõenditele, et loomad kasutasid episoodilist mälu kordust. Teadlaste jaoks on julgustav omada neid episoodilise mälu loomamudeleid, mis näivad olevat võrreldavad inimese episoodilise mälu toimimisega.

Teine uuring, mis avaldati 2018. aasta aprillis Neuroteaduste ajakiri on astunud asjad veel ühe sammu edasi. Drexeli ülikooli teadlased on Alzheimeri tõve sümptomid loomamudelis tegelikult ümber pööranud, keskendudes kahe ensüümi tasemele, millel arvatakse olevat epigeneetiline mõju. Lühidalt öeldes on epigeneetika geeniekspressiooni muutuste uurimine, mis ei hõlma muutusi DNA-s, vaid on pigem omistatud meie kogemustele ning võib-olla isegi meie mõtetele ja tunnetele. Epigeneetika kohta saate lugeda siit.

2018. aasta aprilli uuringus keskendusid teadlased ensüümile HDAC2, millel on roll õppimise ja mäluga seotud geenide avaldumises. Sageli arvatakse, et Alzheimeri tõve varajases staadiumis seotud kognitiivsed probleemid on seotud ensüümi HDAC2 taseme tõusuga. Kui selle ensüümi tase tõuseb, viskavad nad teise ensüümi Tip60HAT taseme tasakaalust välja ja tulemuseks on korraliku geeniregulatsiooni häired. Seejärel väheneb teatud geenide ekspressioon ja see mõjutab negatiivselt aju võimet teavet meenutada ja / või töödelda.

Oma katses lisasid Drexeli ülikooli teadlased kärbeste ajudele Tip60HAT, mis olid Alzheimeri tõve mudelid. Tulemused näitasid, et ensümaatiline tasakaal oli taastatud ja kärbsed suutsid siis mitte ainult uusi asju õppida, vaid ka neid meeles pidada - mis viitas düsfunktsiooni korrigeerimisele. Lisaks uurisid teadlased ka täiendava Tip60 HAT mõju geenidele, mis aitavad aju tööd ja mida reguleerib kõrgendatud HDAC2 tase. Pole üllatav, et täiendav Tip60 HAT tõstis üheteistkümnest geenist üheksa tagasi normaalsele ekspressioonitasemele. Need tulemused annavad kindlasti alust arvata, et geeniteraapia võib olla elujõuline viis Alzheimeri tõve raviks.

Uuringuga tegelenud dotsent Felice Elefant, Ph.D., ütles:

Kui inimesed vananevad, on neil mälukaotus, kuid see pole sellepärast, et nende geenides on mutatsioone. See on nende pakendamise viis. Nad on moonutatud. Ja näeme mitteinvasiivseid viise, kuidas saaksime seda varakult ennetada.

Praegu pole Alzheimeri tõvest ravi, kuid sellised uuringud peaksid andma meile kõigile lootust paremale ravile teel ja võib-olla kunagi suudame selle laastava haiguse arengut isegi ennetada.