Hiirte uuring viitab kroonilise põletiku käivitamisele Alzheimeri tõvest
Vananeva tsunami ettevalmistamiseks uurivad erinevad teadlaste meeskonnad palavikuliselt täpselt, kuidas Alzheimer areneb.
Bonni ja Massachusettsi ülikooli juhendamisel on teadlaste rühm avastanud hiirtel uue signaaliraja, mis on seotud aju närvirakkude surmaga kroonilisest põletikust.
Tulemused avaldatakse nüüd teadusajakirjas Loodus.
Alzheimeri tõbi viib järk-järgult närvirakkude hävitamiseni ja seega mälu moodustumise ja tagasikutsumise olulise kaotuseni.
"Palju aastaid enne esialgsete sümptomite tekkimist moodustuvad kahjustatud inimeste ajus nn valesti kokku pandud beeta-amüloidpeptiididest koosnevad naastud," ütles juhtiv autor dr Michael T. Heneka. Lisaks on patsientide ajurakkudes ebanormaalsed tau-valgu ladestused.
"Signaalkaskaadi tagajärjel tekib krooniline põletikuline reaktsioon ja närvirakkude järkjärguline kaotus," ütles dr Eicke Latz.
Bonni ülikooli teadlased ja kolleegid on avastanud uue signaaliraja, mis on seotud ajurakkude kroonilise põletiku tekkega.
Kaspase-1 mängib võtmerolli ja vastutab põletikulise reaktsiooni aktiveerimise eest ühiselt. Uurijad avastasid Alzheimeri tõvega patsientide ajus kaspaas-1 oluliselt suuremas koguses kui tervetel inimestel.
Need suurenenud tasemed olid seotud aju immuunrakkude krooniliste põletikuliste reaktsioonidega. Teadlased täheldasid neid avastusi ka geneetiliselt muundatud hiirtel, kes esindavad Alzheimeri tõve väljakujunenud mudelit.
Teine uurija poolt märgitud tegur on geeni NLRP3 mõju - oluline tegur, mis on seotud põletikuliste signaaliradadega, mis põhjustavad ajurakkude degeneratsiooni ja kadu.
Seetõttu deaktiveerisid teadlased Alzheimeri hiirtel nii NLRP3 geeni kui ka kaspaas-1. Seetõttu ei olnud nende loomade ajus põletikku ja neil ei tekkinud mälukaotust.
Lisaks selgus, et geneetiliselt vaikivate hiirte ajurakkudes on palju vähem beeta-amüloidpeptiidi. On ilmne, et mittepõletikulised rakud suutsid ladestunud naaste hävitada palju paremini kui “metaboolseid jäätmeid”.
Need tulemused näitavad lähtepunkti, mis võib ühel päeval aidata välja töötada uusi ravivorme Alzheimeri tõve varajases staadiumis.
"Oleme endiselt põhiuuringute etapis ja seega ei saa terapeutilist edu praegu ette näha," ütles Heneka. "Esimeste kliiniliste uuringuteni on veel pikk tee minna."
Allikas: Bonni ülikool
