Hiireuuring annab ülevaate mälust
Arenevad uuringud näitavad, et meie aju mäletab konkreetseid sündmusi sünapsi füüsiliste muutuste kaudu, neuronite vaheliste pisikeste seoste kaudu.
Duke'i ülikooli ja Max Plancki Florida neuroteaduste instituudi teadlaste sõnul oli nende muutuste toimumise molekulaarsete mehhanismide avastamine ootamatu.
Uurijad usuvad, et leiud võivad valgustada ka seda, kuidas mõned haigused, sealhulgas teatud epilepsia vormid, arenevad.
Uuring ilmub ajakirjas veebis Loodus.
"Hakkame avama mõningaid saladusi, mis on aluseks nii mälu omandamisele normaalses ajus kui ka sellele, kuidas tavaline aju muundatakse epilepsiaajuks," ütles meditsiiniosakonna professor James McNamara. neurobioloogia ja neuroloogia Duke'i ülikoolis.
Uue mälu omandamisel tugevnevad teatud neuronikomplektide vahelised ühendused või sünapsid. Eelkõige muutub nende neuronite paari - mis koosneb väikesest nurgast, mida nimetatakse selgrooks, - vastuvõtupunkt veidi suuremaks.
Teadlased on juba ammu kahtlustanud, et aju retseptor nimega TrkB oli selgroogude kasvuga seotud, kui me õppisime, kuid uus uuring kinnitab, et retseptor on tõepoolest ülioluline ja süveneb veelgi selle toimimisse.
Uurijad ütlesid, et uued tehnoloogiad võimaldasid uurimistööd, kuna nad kasutasid TrkB aktiivsuse jälgimiseks molekulaarset andurit (mille nad arendasid), ja mikroskoope, mis võimaldasid neil visualiseerida ühe selgroogu hiire elusaju koes reaalajas.
Rühm suutis ka ühe selgroo juurde lisada väikese koguse signaalikemikaali glutamaati, et jäljendada õppimise ajal toimuvat. See põhjustas okaste kasvu.
"Hiire ajus on umbes 70 miljonit neuronit ja enamik neist on täpitud tuhandete okastega," ütles McNamara. "Niisiis on märkimisväärne, et saaksite modelleerida ja uurida ühe selgroo sündmusi ühes neuronis."
Ilma TrkB retseptorita ei ilmnenud selgroo kasvu vastusena signaliseerivale kemikaalile, leidis rühm.
Meeskond kahtlustas, et kaasatud on veel üks mängija, ajupõhine neurotroofne kasvufaktor (BDNF), sest see on TrkB luku molekulaarne võti.
Teadlased lõid BDNF-i jaoks molekulaaranduri ja näitasid, et õppimisega seotud signaali matkimine põhjustas BDNF-i vabanemise sünapsi vastuvõtvast otsast. See oli üllatav, sest tavapärase tarkuse kohaselt vabaneb BDNF ainult saatvast neuronist, mitte vastuvõtvast neuronist.
Asjaolu, et vastuvõttev neuron heidab BDNF-i nii neuronite vahelisse tühimikku kui ka tajub seda, on bioloogiliselt "äärmiselt ainulaadne", ütles kaasteadur Ryohei Yasuda. "Üks võimalus on see, et BDNF reguleerib korraga mitut ümbritsevat rakku. Oleme täpse protsessi mõistmiseks huvitatud järelmeetmetest. "
Kuigi katsed viidi läbi hiirtega, on TrkB ja BDNF-i vastastikune mõju inimeste õppimise ja mälu jaoks tõenäoliselt oluline, ütles McNamara.
Allikas: Duke'i ülikool / ScienceDaily
