Roti uuring soovitas aju muutusi mõjutada alkoholisõltuvust
Uus uuring sisaldab peamisi järeldusi, mis võivad aidata teadlastel välja töötada alkoholismi ja alkoholi tarvitamise häire personaalset ravi.
Scripsi uurimisinstituudi (TSRI) teadlased teatasid, et nad on tuvastanud olulise erinevuse alkoholist sõltuvate ja sõltumatute rottide ajude vahel.
Alkoholi manustamisel näitasid mõlemad rühmad aktiivsuse suurenemist ajupiirkonnas, mida nimetatakse tsentraalseks amügdalaks (CeA) - kuid see tegevus oli tingitud kahest täiesti erinevast aju signaalirajast.
Uue uuringu vanemautor, TSRI professor Marisa Roberto ütles, et leiud võivad aidata teadlastel välja töötada alkoholisõltuvuse isikupärasemaid ravimeetodeid, kuna nad hindavad, kuidas inimese aju reageerib erinevatele ravimitele.
Tulemused ilmuvad veebis enne nende trükkimist aastalAjakiri Neuroscience.
Uus uuring tugineb varasematele järeldustele, et alkohol suurendab neuronaalset aktiivsust CeA ajupiirkonnas. Teadlased leidsid suurenenud aktiivsust nii sõltumatutel või naiivsetel kui ka alkoholist sõltuvatel rottidel.
Uurides seda nähtust uurides leidsid Roberto ja tema kolleegid üllatunult, et suurenenud aktiivsuse aluseks olevad mehhanismid olid kahe rühma vahel erinevad.
Andes naiivsetele rottidele alkoholiannuse, kaasasid teadlased valke, mida nimetatakse kaltsiumikanaliteks, ja suurendasid neuronite aktiivsust.
Uurijad avastasid, et mängul olevad konkreetsed kaltsiumikanalid, mida nimetatakse L-tüüpi pingega seotud kaltsiumikanaliteks (LTCC), vallandasid neuronid, mis kiirendasid neurotransmitteri GABA vabanemist. Nende LTCC-de blokeerimine vähendas naiivsete rottide vabatahtlikku alkoholitarbimist.
Kuid alkoholist sõltuvatel rottidel leidsid teadlased, et neuronaalsete rakumembraanide LTCC-de arvukus on vähenenud, häirides nende normaalset võimet juhtida alkoholi mõju CeA aktiivsusele.
Selle asemel oli neuronite aktiivsuse suurenemine tingitud stressihormoonist, mida nimetatakse kortikotropiini vabastavaks faktoriks (CRF) ja selle I tüüpi retseptoriks (CRF1). Teadlased leidsid, et CeA CRF1 blokeerimine vähendas sõltuvate rottide vabatahtlikku alkoholi tarbimist.
Nende kahe rühma uurimine valgustas, kuidas alkohol aju funktsionaalselt muudab, selgitas Roberto.
"CeA reaktsioon alkoholile on molekulaarsetes mehhanismides muutus (LTCC-st CRF1-põhiseks), kui individuaalne üleminek alkoholist sõltuvale seisundile," ütles ta.
Roberto loodab, et leiud toovad kaasa paremaid viise alkoholisõltuvuse raviks.
Alkoholi tarvitamise häirel on palju erinevaid algpõhjusi. Uued leiud näitavad siiski, et arstid võiksid analüüsida teatud sümptomeid või geneetilisi markereid, et teha kindlaks, millistel patsientidel on tõenäoliselt CRF-CRF1 hüperaktivatsioon, ja saada kasu uue aktiivsust blokeeriva ravimi väljatöötamisest.
Allikas: Scripps Research Institute
