Geenid + keskkonnastress = paanikahäire
Uued Hispaania uuringud viitavad sellele, et geen NTRK3 võib olla paanikahäire tegur, millega kaasnevad sageli muud seisundid nagu depressioon või alkoholism ja foobiad.Näib, et geeni olemasolu suurendab hirmu tajumist ja muudab inimese ohu ülehindamiseks, põhjustades temas kõrgendatud ärevus- ja ärevustunnet.
Uuringus hiljuti avaldatud uuringus Neuroteaduste ajakiri teadlased määratlevad spetsiifilise mehhanismi hirmumälestuste tekkeks, mis aitab välja töötada uusi farmakoloogilisi ja kognitiivseid ravimeetodeid.
Paanikahäire on tõsine seisund, mis mõjutab 3-6 miljonit ameeriklast. Paanikahäiretega inimestel on hirmutunne, mis lööb ootamatult ja korduvalt, vähese hoiatusega.
Eksperdid on kahtlustanud, et häirel on neurobioloogiline ja geneetiline alus. Nüüd on genoomse regulatsiooni keskuse (CRG) teadlased esimest korda leidnud, et geen NTRK3 on paanikahäire geneetilise vastuvõtlikkuse tegur.
"Oleme täheldanud, et NTRK3 dereguleerimine põhjustab aju arengus muutusi, mis põhjustavad talitlushäireid hirmuga seotud mälusüsteemis," ütles CRG rakkude ja süsteemide neurobioloogia rühma juht Mara Dierssen.
"Eelkõige on see süsteem tõhusam teabe töötlemisel, mis on seotud hirmuga - asi, mis paneb inimest olukorras riski üle hindama ja tunneb seetõttu rohkem hirmu ning hoiab seda teavet ka püsivamana. ja järjepideval viisil. "
Selle tunde töötlemise eest vastutavad inimese aju erinevad piirkonnad, kuigi hipokampusel ja amügdalal on ülioluline roll.
Ühelt poolt vastutab hipokampus mälestuste moodustamise ja kontekstuaalse teabe töötlemise eest, mis tähendab, et inimene võib karta viibimist kohtades, kus teda võib tabada paanikahoog; ja teiselt poolt on mandelkeha selle teabe muutmisel füsioloogiliseks hirmureaktsiooniks ülioluline.
Ehkki need ahelad on hoiatusolukordades aktiveeritud kõigil, on CRG teadlased avastanud, et „paanikahäire all kannatavatel inimestel toimub hipokampuse üliaktiveerimine ja mandelkeha ahelas on muudetud aktivatsiooni, mille tulemuseks on liialdatud hirmumälestuste moodustumine, ”Ütles teose kaasautor Davide D'Amico.
D’Amico ja tema kolleegid leidsid, et aju hirmu pärssimise süsteemi moduleeriv ravim Tiagabine suudab paanikamälestuste tekke ümber pöörata.
Ehkki mõnel patsiendil oli juba täheldatud teatud sümptomite leevendamist, "oleme avastanud, et see aitab konkreetselt taastada hirmumälusüsteemi," ütles Dierssen.
Paanikahood võivad kesta mitu minutit, olla äkilised ja korduvad; kannatajal on füüsiline reaktsioon, mis sarnaneb häire reageerimisega reaalsele ohule, kaasa arvatud südamepekslemine, külm higi, pearinglus, õhupuudus, surisemine kehas, iiveldus ja kõhuvalu.
Lisaks tunnevad nad kroonilise ärevuse pärast uut rünnakut.
See CRG teadlaste uuring näitab, kuidas paanikahoogude tagajärjel tekkinud mälestused salvestatakse lõpuks selle häireni, mis ilmneb tavaliselt 20–30-aastaselt.
Ehkki sellel on geneetiline alus, mõjutavad seda ka muud keskkonnategurid, näiteks kogunenud stress. Sellepärast arvavad artikli autorid, et Hispaania ühiskonnas on suurenenud keskkonnastress põhjustanud nende häirete sagenemist.
Praegu pole selle haiguse vastu ravi, mida ravitakse tõsisemaid sümptomeid blokeerivate ravimitega, samuti kognitiivse teraapiaga, mille eesmärk on aidata inimesel õppida rünnakuid paremini üle elama.
“Probleem on selles, et ravimitel on palju kõrvaltoimeid ja psühhoteraapia ei ole tegelikult suunatud konkreetsetele hetkedele hirmemälestuste tekkimise ja unustamise protsessis.
Oma töös oleme nende hirmumälestuste jaoks määratlenud konkreetse loomismehhanismi, mis võib aidata uute ravimite väljatöötamisel ja ka kognitiivse teraapia rakendamise võtmemomentide väljaselgitamisel, ”ütles D’Amico.
Allikas: genoomse regulatsiooni keskus (CRG)