Uus farmakoloogiline lähenemine liigsöömisele
Arenevad uuringud viitavad sellele, et konkreetse aju retseptori puudumine võib põhjustada sunnitud liigsöömist. Uurijad ütlevad, et selle uue sihtmärgi tuvastamine võimaldab välja töötada ravimeid, mis suudavad taastada aju võime impulsiivset ja sõltuvussarnast käitumist toidu üle kontrollida.
Bostoni ülikooli meditsiinikooli (BUSM) teadlaste leiud ilmuvad ajakirjasNeuropsühhofarmakoloogia.
Aruandes kirjeldavad uurijad retseptorite klassi, jälgi amiiniga seotud retseptor 1 (TAAR1), aktiveerimise kasulikke mõjusid sunniviisilisele liigsöömisele. 2001. aastal avastatud TAAR1 on retseptor, mis seob ajus molekule, mida nimetatakse jäljemiinideks.
Hinnanguliselt mõjutab sunniviisiline liigsöömine Ameerika Ühendriikides umbes 15 miljonit ülekaalulisuse ja söömishäirete all kannatavat inimest. Seda iseloomustavad suures koguses toidu söömise episoodid, sageli väga kiiresti ja ebamugavustundeni.
Joomisööjad tunnevad liigsöömise ajal sageli kontrolli kaotust ning tagantjärele häbi, ängistust või süütunnet.
Eksperdid usuvad, et uuel uuringul on oluline mõju kõigi häirete ravile, mida iseloomustab sunnitud liigsöömine.
„Praegu saadaval olevad tõhusad ravimeetodid on väga raskesti mõistetavad. Selle uuringu tulemused pakuvad uut akent uue ravimiklassi väljatöötamiseks, mille uudne eesmärk on seni uurimata, ”ütles vastav autor Pietro Cottone, PhD, BUSMi farmakoloogia ja psühhiaatria dotsent.
Teadlased lõid eksperimentaalse mudeli, mis arendas suhkrurikka šokolaadimaitselise toidu tarbimisele sõltuvussarnast liigsöömist võrreldes kontrollidega.
Eksperimentaalne mudel oli ka toiduga seotud vihjete suhtes altim ja avaldas selle saamiseks riskikäitumist, samas kui kontrollrühm seda ei teinud.
Seejärel testiti, kas pruuni toimega ravimi (RO5256390) manustamine võib vähendada kohanemisvastast toitumiskäitumist.
"Meie andmed näitavad, et RO5256390 suutis blokeerida suhkrurikka dieedi liigsöömise, blokeeris rämpstoiduga seotud vihjete tugevuse ja blokeeris sundsöömise potentsiaalselt ohtlikus keskkonnas," selgitas uuringu kaasautor Antonio Ferragud, Ph. D., järeldoktor.
Teadlased täheldasid, et TAAR1 vähenes eksperimentaalsete mudelite otsustusprotsessi ja täidesaatva funktsiooni (infralimbiline ajukoor) jaoks olulises ajupiirkonnas võrreldes kontrollidega.
Tundub, et TAAR1 töötab „pidurina“ ajupiirkondades, mis on seotud otsuste tegemise ja täidesaatva funktsiooniga. Rämpstoiduga kokku puutunud subjektid kaotavad selle „piduri“ ja näitavad toidu suhtes kõrvalekalduvat sõltuvussarnast käitumist.
"Selle retseptori aktiveerimisega suudame funktsiooni taastada," lisas uuringu kaasautor, MS Adam Howell.
Allikas: BUMC / EurekAlert
