Hiireuuring näitab pruuni rasva rolli stressi põhjustatud põletikus
On hästi dokumenteeritud, et äge psühholoogiline stress võib põhjustada põletikku, kuid selle reaktsiooni mehhanismid on jäänud ebaselgeks. Nüüd näitavad uues hiireuuringus Yale'i teadlased, et see põletikuline protsess võib pärineda pruunidest rasvarakkudest.
Tulemused avaldatakse ajakirjas Kamber.
Kuna stresshormoonid kortisool ja adrenaliin vähendavad üldjuhul põletikku, on teadlased juba pikka aega mõelnud, kuidas stress võib halvendada terviseprobleeme, nagu diabeet ja autoimmuunhaigused, samuti depressiooni ja ärevust.
"Kliinikus oleme kõik näinud ülipingelisi sündmusi, mis muudavad põletikulised haigused hullemaks ja mis pole meie jaoks kunagi mõtet olnud," ütles sisehaiguste ja immunobioloogia dotsent dr. Andrew Wang ja uuringu vastav autor.
Kortisool ja adrenaliin, hormoonid, mis vabanevad klassikalises stressi vastuses „lennata või võidelda“, pärsivad immuunsust, mitte ei aktiveeri seda. Need hormoonid käivitavad ka tohutu metaboolse mobilisatsiooni, mis varustab keha ohtudega tegelemisel.
Uurimisrühm avastas, et see oli immuunsüsteemi rakk - tsütokiin interleukiin-6 (IL-6) -, mis vallandab stressi ajal põletiku. Samuti on näidatud, et IL-6 mängib rolli autoimmuunhaiguste, vähi, rasvumise, diabeedi, depressiooni ja ärevuse korral.
Teadlased hakkasid uurima IL-6 rolli stressis pärast lihtsat vaatlust: kui teadlased võtsid hiirtelt verd, mis oli väga stressirohke protseduur, näitas veri tsütokiini kõrgenenud taset.
Hua Qingi ja Reina Desrouleaux Wangi laboris kavandatud hiirtega tehtud katseseerias avastasid töörühm, et IL-6, mis tavaliselt eritub vastusena nakkustele, indutseeris ainult stress ja halvendas stressis loomade põletikulisi reaktsioone.
Ja nende üllatuseks leidsid nad, et stressi ajal eritub IL-6 pruunides rasvarakkudes, mis on kõige paremini tuntud ainevahetuse ja kehatemperatuuri reguleerimise poolest. Need rakud sisaldavad palju rohkem mitokondreid kui valge rasv; mitokondrid on pruuni rasva “mootorid”, mis kulutavad soojuse saamiseks kaloreid.
Kui ajust signaalid pruunidele rasvarakkudele blokeeritakse, ei halvendanud stressisündmused enam põletikulisi reaktsioone.
"See oli täiesti ootamatu leid," ütles Qale, Yale'i meditsiinikooli järeldoktor.
Teadlased põhjendasid, et IL-6 peab lisaks võitlusele või põgenemisele mängima lisaks põletiku käivitamisele ka teist rolli. Tegelikult leidsid nad, et see aitab organismil ette valmistada ka glükoosi tootmise suurendamist ohtude ootuses.
Pruunide rasvarakkude reaktsioon põhjustab IL-6 taseme tipu pärast glükoosi metaboolset tootmist ning kortisooli ja adrenaliini vabanemist. Teadlaste sõnul võib see aidata selgitada, miks stress võib põletiku käivitada ka immuunsust pärssivate hormoonide vabanemise ajal.
IL-6 tootmise blokeerimine mitte ainult ei kaitsnud stressis hiiri põletiku eest, vaid muutis nad ka stressis keskkonda paigutatuna vähem erutatuks.
Teadlased kahtlustavad ka, et IL-6 võib mängida rolli vaimse tervise häiretes, nagu depressioon ja ärevus.Wang täheldab, et paljud depressiooni sümptomid, nagu isutus ja sugutung, jäljendavad selliseid nakkushaigusi nagu gripp - nn “haigusekäitumine” -, mille võivad esile kutsuda IL-6.
Teatud olemasolevad autoimmuunhaiguste, näiteks reumatoidartriidi jaoks välja töötatud ravimid blokeerivad IL-6 aktiivsust. Esialgsete järelduste kohaselt võivad need ravimid aidata depressiooni sümptomeid leevendada, märgivad autorid. Samuti on varajased tõendid selle kohta, et IL-6 võib mängida rolli ka diabeedi ja rasvumise korral.
“IL-6 rolli kohta väljaspool immuunsust on pidevalt kasvav kirjandus. Meie töö on põnev, sest see aitab seda teadmislünka lühendada, ”ütles bioloogia ja biomeditsiiniteaduse kraadiõppur Desrouleaux.
Allikas: Yale'i ülikool
